Вступ
Інтерес до інтервальної гіпоксії триває десятиліттями. У 1970-х встановили, що вона активує життєві системи й спричиняє комплексну адаптацію [1–3]. Інтервальне гіпоксичне тренування (ІГТ) підвищує неспецифічну резистентність [4–6]. Біохімічні аспекти недостатньо вивчені. Гіпоксія накопичує активні форми кисню й продукти ПОЛ, індукуючи оксидативний стрес [7], який посилює експресію супероксиддисмутази (СОД), каталази й глутатіонпероксидази (ГП) [8]. Припустили, що посилення ферментів через переривчастий стрес є механізмом ІГТ.
Оксидативний стрес бере участь у понад 100 хворобах, зокрема есенціальній артеріальній гіпертензії (АГ) [9]. Радикали порушують артерії: інактивують оксид азоту, зменшуючи вазодилатацію, необоротно ушкоджують стінку пероксидацією та стимулюють ремоделювання. Причина — посилене утворення радикалів судинними ферментами й інертність антиоксидантної системи [10]. Тому дослідили ІГТ у здорових і при АГ.
Методика
Участь узяли 20 практично здорових: шість чоловіків, чотирнадцять жінок віком 40 ± 2, та 20 пацієнтів з АГ I–II стадій за ВООЗ 1996 року: сім чоловіків, тринадцять жінок віком 43 ± 3. Тиск на стандартній терапії 2–3 місяці не перевищував 145/85 мм рт. ст. Це дозволяло оцінити ІГТ без впливу швидкої зміни ліків при декомпенсації.
Біо-Нова-204 забезпечувала 14 щоденних годинних сеансів: 1–5 хвилин суміші з 10–12 об.% кисню через маску чергували з 1–5 хвилинами повітря.
До ІГТ, першої доби й через 3–4 доби визначали тіобарбітуратреактивні продукти та загальну прооксидантну активність, останню за накопиченням продуктів із ТВІН-80 [11]. У гемолізаті еритроцитів СОД оцінювали за пригніченням відновлення нітросинього тетразолію супероксидом із феназинметасульфату й нікотинаміддинуклеотиду [12], каталазу — за пригніченням окиснення молібдату перекисом водню [12], ГП — за витратою відновленого глутатіону при окисненні третбутилгідропероксидом [13].
Результати та обговорення
До ІГТ при АГ прооксидантна активність була вищою в 1,8 раза, тіобарбітуратреактивні продукти — в 1,7 раза. Виразний стрес поєднувався зі слабшими ферментами, підтверджуючи недостатність антиоксидантної функції щодо продукції радикалів [10].
Таблиці 1 і 2 показують потужний вплив на всі показники в обох групах. Першої доби маркери стресу зростали, потім знижувалися. СОД, каталаза й ГП спочатку помірно й тимчасово зменшувалися, далі зростали. Це вказує на посилення продукції радикалів та активацію антиоксидантних ферментів. Подібні ефекти прекондиціонування описано експериментально [14, 15]. Накопичення радикалів могло індукувати біосинтез ферментів їхніми субстратами.
Напрям змін був однаковий, але при АГ першої й на 3–4-ту добу стрес був вищим, а ферменти нижчими, ніж у здорових. Імовірно, гіпоксичний стрес накладався на початковий. Тиск і самопочуття не погіршувалися. Важливе зростання ферментів на 3–4-ту добу: метаболізм радикалів майже відповідав здоровим до ІГТ.
Висновок
ІГТ розвиває функціональну активність антиоксидантних ферментів за різного вихідного потенціалу. Це важлива складова адаптації. Субстрати ферментів, активні форми кисню й продукти ПОЛ можуть індукувати генну експресію. Результати підтримують тренування помірним переривчастим оксидативним стресом для профілактики й лікування дизадаптаційних патологій на його основі.
Відомості про публікацію
С.А. Єльчанінова, І.В. Смагіна, Н.А. Кореняк, Б.Я. Варшавський. Інтервальне гіпоксичне тренування, перекисне окиснення ліпідів і антиоксидантні ферменти. Фізіологія людини. 2003;29(3):72–75. Алтайський державний медичний університет, Барнаул. Надійшла 28.05.2002.
Література
1. Меерсон Ф.З. Общий механизм адаптации и профилактики. М.: Медицина, 1973. 180 с.
2. Стрелков Р.Б., Караш Ю.А., Чижов А.Я. и др. Метод повышения неспецифической резистентности организма с помощью нормобарической гипокси-ческой стимуляции. М., 1985. 10с.
3. Агаджанян Н.А. Организм и газовая среда обитания. М.: Медицина, 1972. 246 с.
4. [В оригинале № 1] Леутин В.П., Платонов Я.Г., Диверт Г.М. и др. Инверсия полушарного доминирования как психофизиологический механизм интервальной гипоксической тренировки // Физиология человека. 1999. Т. 25. № 3. С. 65.
5. [В оригинале № 2] Колчинская А.З. Интервальная гипоксическая тренировка (эффективность, механизмы действия). Киев: КГИФК, 1992. С. 108.
6. [В оригинале № 3] Караш Ю.М., Стрелков Р.Б., Чижов А.Я. Нормобарическая гипоксия в лечении, профилактике и реабилитации. М.: Медицина, 1988. 352 с.
7. Pavliuk N.V., Krysko О.М., Klymyshyn N.I. et al. State of antioxidant and oxygen transport system of the blood in the process of adaptation of the body to hypoxic hypoxia // Ukr. Biokhim. Zh. 1998. V. 70. № 4. P. 58.
8. Franco A.A., Odom R.S., Rando Т.А. Regulation of antioxidant enzyme gene expression in response to oxidative stress and during differentiation of mouse skeletal muscle // Free Radic. Biol. Med. 1999. V. 27. № 9–10. P. 1122.
9. Зенков Н.К., Ланкин В.З., Меньшикова Е.Б. Окислительный стресс: биохимический и патофизиологический аспекты. М.: МАИК “Наука/Интерпериодика”, 2001. С. 198.
10. Sidorenkova N., Warshavsky В., Eltchaninova S. et al. Oxidant and antioxidant status in patient with essential hypertension // J. Hypertension. 1998. V. 16. Suppl. 2. P. 211.
11. Галактионова Л.П., Ельчанинова С.А., Молчанов А.В., Варшавский Б.Я. Состояние перекисного окисления у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки // Клин. лаб. диагностика. 1998. № 6. С. 10.
12. Чевари С., Андял Т.. Штренгер Я. Определение антиоксидантных параметров крови и их диагностическое значение в пожилом возрасте // Лаб. дело. 1991. № 10. С. 11.
13. Моин В.М. Простой и специфический метод определения активности глутатионпероксидазы в эритроцитах // Лаб. дело. 1986. № 12. С. 724.
14. Duan С., Yan F., Song X., Lu G.W. Changes of superoxide dismutase, glutathione perioxidase and lipid peroxides in the brain of mice preconditioned by hypoxia // Biol. Signals Recept. 1999. V. 8. № 4–5. P. 256.
15. Ohman Т., Parish G., Jackson R.M. Hypoxic modulation of manganese superoxide dismutase promoter activity and gene expression in lung epithelial cells // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 1999. V. 21. № 1. P. 119.
Повний переклад основного авторського тексту: Elchaninova et al. Human Physiology. 2003;29(3):72–75.
Elchaninova et al. Human Physiology. 2003;29(3):72–75 — PDF
Матеріали за темою
Пов’язані розділи пояснюють інтервальні тренування, обладнання й застосування.
- Обладнання OXYTERRA RS: будова, керування та основні технічні характеристики
- Технологія IHHT: чергування кисневих фаз і контроль параметрів процедури
- Практичне застосування в індивідуальних програмах реабілітації та відновлення під наглядом спеціалістів
- IHT і судинні фактори росту у здорових добровольців
- IHT та оксидантно-антиоксидантний баланс при ХОЗЛ