IHT и церебральная ауторегуляция рассматривались у пациентов после ТИА. Авторы сравнили цереброваскулярные резервы при добавлении IHT к фармакотерапии и при медикаментозном лечении без неё.
Примечание редакции. Небольшая краткосрочная работа о функциональном показателе, а не доказательство снижения риска инсульта. Связанные публикации этих авторов могут иметь пересекающиеся выборки. Данные не заменяют стандартное лечение и наблюдение после ТИА. Ниже размещена редакционная текстовая версия предоставленной русскоязычной публикации. Таблицы и иллюстрации доступны в неизменённом исходном PDF. Это научный материал, не инструкция по лечению.
Кратко о публикации
- Оценивалась ауторегуляция мозгового кровообращения у пациентов после транзиторной ишемической атаки.
- Для измерения цереброваскулярных резервов использовалась транскраниальная допплерография с функциональными пробами.
- Сопоставлялись пациенты с дополнительной IHT и пациенты, получавшие только фармакотерапию.
IHT и церебральная ауторегуляция: данные публикации
В настоящее время основу патогенетической терапии и профилактики транзиторных церебральных ишемических атак (ТИА) составляют дезагреганты, ноотропы, сосудорегулирующие препараты [1]. Вместе с тем результаты терапии и профилактики ТИА нельзя считать удовлетворительными с учетом высокого риска развития мозгового инсульта в течение первого месяца (до 8-10 %) и в течение первых трех лет (у одной трети больных) после перенесенной ТИА [1, 5]. На фоне патогенетической медикаментозной терапии наблюдаются достаточно выраженные и продолжительные (до одного месяца и более после перенесенной ТИА) нарушения системы ауторегуляции мозгового кровообращения и функционального состояния ЦНС [1, 5].
Для лечения и профилактики ТИА нами предложен метод интервальной нормобарической гипокситерапии (ИНГ).
Интервальная нормобарическая гипокситерапия на фоне медикаментозной патогенетической терапии применена в комплексном лечении 18 больных 39-65 лет с ТИА в каротидном (6 больных) и вертебральнобазилярном (12 больных) бассейнах спустя 7-15 дней от начала заболевания. Контрольную группу составили 10 больных с ТИА в каротидном (3 больных) вертебрально-базилярном (7 больных) бассейнах аналогичного возраста, получавших только медикаментозную патогенетическую терапию, которая включала прием дезагрегантов, ноотропов, сосудорегулирующих препаратов, по показаниям — гипотензивных препаратов.
Помимо клинического и лабораторного обследования больных использовались нейровизуализационные методы, дуплексное сканирование экстракраниальных артерий, каротидная ангиография. Исследование экстра- и ннтракраниальных сосудов головного мозга всем больным было выполнено с помощью системы для ультразвуковой допплеросонографии Intra-view фирмы Rimed ltd. (Израиль). Дополнительно проводили билатеральную транскраниальную допплеросонографию (ТКД) средних или задних мозговых артерий в соответствии с бассейном нарушения мозгового кровообращения с регистрацией линейной скорости кровотока в указанных сосудах в покое и во время проведения функциональной пробы с 30-секундиой задержкой дыхания на выдохе с вычислением индекса цереброваскулярной реактивности (ЦВР) [6]. ТКД и вычисление индекса ЦБР проводили до начала, в середине и по окончании курса лечения.
Сеансы и используемое оборудование
Курс лечения ИНГ состоял из 10-15 сеансов, которые проводили ежедневно. Получение нормобарической гипоксической газовой смеси с регулируемой концентрацией кислорода осуществляли на мембранной газоразделительной установке волоконного типа фирмы «Био-Нова-204». Для оценки переносимости гипоксии всем больным до начала ИНГ проводили гипоксический тест.
У подавляющего большинства пациентов обеих групп ТИА имела место в вертебрально-базилярном бассейне (у 12 из 18 — первой и у 7 из 10 -второй группы соответственно). Основным патогенетическим механизмом нарушения мозгового кровообращения у обследованных больных обеих групп (приблизительно в 85 % случаев) оказалась артериальная гипертензия, в ряде случаев сочетавшаяся с атеросклеротическим поражением экстра- и интракраниальных артерий (у б больных первой и 3- второй групп соответственно), не приводящим, однако, к гемодинамически значимым нарушениям. Причинами ТИА еще у 4 обследованных были различные гипоплазии артерий вертебрально-базилярного бассейна.
Предлагаемый способ лечения больных ТИА с использованием ИНГ на фоне фармакотерапии характеризовался достаточно высокой клинической эффективностью: уже к середине кура, лечения улучшалось самочувствие пациентов, уменьшались или исчезали такие субъективные симптомы как головная боль и головокружение, ощущение пошатывания и неустойчивости при ходьбе, у многих больных происходила нормализация уровня артериального давления.
Полученные нами данные свидетельствуют о том, что при лечении больных ТИА с помощью ИНГ на фоне медикаментозной патогенетической терапии у подавляющего большинства из них, наряду с отчетливым улучшением состояния, наблюдалось неуклонное возрастание индекса ЦВР (табл.).
Изменения цереброваскулярного резерва
Как видно из таблицы, при лечении больных ТИА только медикаментозными препаратами индекс ЦВР в конце курса лечения достоверно не изменялся, а при лечении ИНГ на фоне фармакотерапии увеличивался более чем в 2 раза.
Наблюдавшееся у 2 больных отсутствие изменений индекса ЦВР или его незначительные разнонаправленные колебания (3 человека) при одновременном улучшении самочувствия данных пациентов в процессе лечения ИНГ, вероятно, обусловлено существованием иных механизмов благоприятного терапевтического воздействия ИНГ на организм человека, например, заключающихся в нормализации функционального состояния центральной нервной системы.
Предлагаемый способ лечения с использованием интервальной нормобарической гипокситерапии характеризовался также хорошей переносимостью. Какие-либо побочные реакции при проведении курса ИНГ у наблюдаемых нами больных отсутствовали.
Исходя из литературных данных, положительное действие ИНГ состоит в том, что повышается количество эритроцитов в крови и, соответственно, содержание гемоглобина, изменяются кислородтранспортные свойства гемоглобина, отмечается улучшение условий для микроциркуляции крови в головном мозге за счет увеличения его микроциркуляторного русла [2, 3, 4].
Таким образом, представленные данные наглядно демонстрируют достаточно высокую клиническую эффективность предлагаемого способа лечения церебральных транэиторных ишемическнх атак с использованием ИНГ на фоне фармакотерапии, его способности положительного воздействия на состояние системы ауторегуляции мозгового кровообращения больных при отсутствии побочного действия.
Данные исходной публикации
Полные таблицы, иллюстрации и формулировки авторов доступны в исходном PDF. Ссылки ниже открывают соответствующие страницы оригинала.
Сравнение цереброваскулярных резервов: страница 2 оригинала
Технология и применение
Цереброваскулярные резервы характеризуют реакцию мозгового кровотока. Общая схема интервальных дыхательных воздействий представлена в разделе технология IHT и IHHT.
Литература
1. Верещагин Н.В., Моргунов Б.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии.- М: Медицина, 1997.- 288 с.
2. Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника / Под ред. Ю.Л. Шевченко. — СПб, ООО «ЭЛБИ-СПб», 2000- 384 с.
3. Меерсон Ф.З. Адаптационная медицина механизмы и защитные эффекты адаптации.- М.: Hypoxia Medical ltd, 1993.-331 с.
4. Прерывистая нормобарическая гипокситерапия. / Под ред. Н.А. Агаджаняна, Р.Б. Стрелкова, А.Я. Чижова // Доклады Академии проблем гипоксии РФ.- 1997.-Т. 1.-304 с.
5. Cillessen J.P., Kappelle L.J., van Sweiten J.C. et al. Does cerebral infarction after a previous warning occur in the same vascular territory? // Stroke.- 1993 — Vol. 24- P. 351- 354.
6. Yonas H., Pindzola R.R., Meltzer C.C., Sasser H. Qualitative versus quantitative assessment of cerebrovascular reserves // Neurosurgery.- 1998.-Vol. 42, № 5.- P. 1005-1012.