IHT при гипотиреозе изучали как дополнение к лечению первичной формы заболевания. Оценивали микроциркуляцию, реологию крови и гормональные показатели.
Примечание редакции. Небольшое исследование дополнительного воздействия на фоне гормональной терапии. Лабораторные и микроциркуляторные изменения не устанавливают возможность отмены L-тироксина и не являются универсальным протоколом лечения. Прямое испытание OXYTERRA RS не проводилось. Ниже дано подробное редакционное изложение предоставленной русскоязычной публикации, а не дословное воспроизведение. Таблицы и иллюстрации доступны в неизменённом исходном PDF. Это научный материал, не инструкция по лечению.
Кратко о публикации
- Обследованы 70 пациентов с первичным гипотиреозом средней тяжести и 20 здоровых участников сравнения.
- Сопоставлялись 35 пациентов с гормональной терапией и 35 с дополнительным курсом гипоксических тренировок.
- Изучались конъюнктивальная микроциркуляция, свойства крови, транскапиллярный обмен и тиреоидные гормоны.
IHT при гипотиреозе: данные публикации
Гипотиреоз и микроциркуляция
Среди эндокринных заболеваний удельный вес гипотиреоза неуклонно возрастает (1). Определенный вклад в увеличение числа больных с данной патологией вносит и эндемический зоб с явлениями гипотиреоза (2). Медико-социальное значение гипотиреоза обусловлено не только высокой распространенностью, но и хроническим течением, неудовлетворительной компенсацией эндокринно-обменных нарушений, приводящих к развитию осложнений.
Многолетний опыт традиционного лечения данного заболевания (заместительная гормональная терапия — L-тироксином) показал трудность достижения компенсации и появление побочных эффектов (2,3) с прогрессированием сопутствующих заболеваний, что обусловило необходимость поиска и разработки новых методов лечения данной патологии (4).
Основания для дополнительной ИГТ
Авторы рассматривают ИГТ как способ воздействия на обменные процессы, микроциркуляцию и адаптационные возможности организма (5 — 14 и др.). При первичном гипотиреозе (ПГТ) средней тяжести они предполагают активацию дыхания и кровообращения, повышение гемоглобина и кислородной ёмкости крови. Это должно улучшать микроциркуляцию органов, включая щитовидную железу, и доставку кислорода, энергетических и пластических субстратов. По данным авторов, в доступной им литературе не было комплексной морфофункциональной оценки таких изменений при добавлении ИГТ к лечению.
Цель и группы
Цель настоящей работы – комплексное морфо-функциональное исследование микроциркуляции при использовании интервальной нормобарической гипоксической тренировки в терапии первичного гипотиреоза.
Материал и методы исследования
Обследованы 20 здоровых человек — первая контрольная группа — и 70 больных ПГТ средней тяжести. Из больных 35 получали L-тироксин 50-100 мкг (второй контроль), ещё 35 — ИГТ на фоне традиционной медикаментозной терапии. Возраст обследованных составлял 20–52 года, давность заболевания — более 2 лет.
Курс включал 15 сеансов на гипоксикаторе «Био-Нова-2004» (Россия) по схеме З. Х. Абазовой (1). Авторы выделили 4 серии: I — здоровые; II — ПГТ до лечения; III — после традиционной гормональной терапии; IV — после ИГТ на фоне традиционного лечения.
Методы оценки
Микроциркуляцию оценивали биомикроскопией конъюнктивы со щелевой лампой «ЩЛ-56», затем анализировали по системе В. С. Волкова и соавт. (1976). Проницаемость микрососудов определяли по В. Л. Казначееву (5) с гидростатической пробой. Вязкость крови измеряли вискозиметром «ВК-4», также определяли гематокрит. Функцию щитовидной железы оценивали по Т₃, Т₄ и ТТГ в плазме.
Гормоны определяли радиоиммунологическим методом со стандартными РИА-наборами «Immunotech» (Чешская Республика) на анализаторе «Гамма-800».
Статистическая обработка полученных результатов проводилась с использованием критерия Стьюдента, числовые данные представлены в виде средних значений со стандартной ошибкой (М±m), различие показателей считается достоверным при р<0,05.
Результаты исследования и их обсуждение
Показатели здоровых участников
У здоровых участников рисунок микрососудов был чётким, артериолы и венулы располагались параллельно. Их диаметры составляли 24,3±0,5 и 68,3±0,4 мкм соответственно. Кровоток был интенсивным и гомогенным. Лишь у некоторых участников возникала непостоянная агрегация эритроцитов в единичных посткапиллярных венулах.
Конъюнктивальный индекс периваскулярных изменений КИ₁ составлял 0,13±0,06 балла, сосудистых КИ₂ — 0,25±0,03, внутрисосудистых КИ₃ — 0,32±0,07.
Суммарный КИ₀ в повествовательном тексте составлял 0,70±0,06 балла. Артериоло-венулярный коэффициент был 0,14±0,03. Проницаемость для жидкости и белка равнялась 2,6±0,15 мл и 4,5±0,25% соответственно. Вязкость крови в тексте указана как 5,6±0,16 мм вод. ст., гематокрит — 45,02±2,01%.
Гормоны у здоровых: ТТГ — 2,02±0,26 мМЕ/л; Т₃ — 4,15±0,09 пмоль/л; Т₄ — 17,3±0,37 пмоль/л. Примечание редакции: некоторые исходные значения в повествовании и таблицах PDF различаются, в частности вязкость у здоровых. Текстовые значения сохранены без пересчёта.
Нарушения до лечения
При оценке микроциркуляции больных с ПГТ средней тяжести до лечения выявилось, что по мере нарастания степени тяжести заболевания возрастают признаки его периваскулярных, васкулярных и интраваскулярных нарушений с увеличением всех КИ (табл. 2). В данной группе пациентов чаще всего сопутствовали извитость контуров сосудов, неравномерность их калибра, изменение артериоло — венулярных соотношений, “сетчатость” структуры капилляров с зонами запустевания капилляров и формирование аваскулярных участков. Интраваскулярные изменения в терминальном сосудистом русле проявлялись преимущественно сладж — феноменом на фоне общего визуального замедления кровотока в капиллярах и посткапиллярных венулах.
В данной группе обследования наряду с определенным снижением проницаемости сосудов (рис. 2), наблюдается повышение вязкости крови и гематокрита на 26,7% и 10,4%, по сравнению со здоровой группой обследования (табл. 1).
До лечения уровни гормонов у больных были значительно ниже, чем в первой контрольной группе.
Т₃ был снижен на 32,3%, Т₄ — на 26,6%.
При этом ТТГ был повышен почти в 15 раз (р<0,05; рис. 1).
Динамика при традиционном лечении
После традиционного лечения авторы отмечали уменьшение извитости и деформации микрососудов, более чёткий периваскулярный фон. Однако количественные КИ₁ и КИ₂ существенно не изменились.
В повествовательном тексте снижение КИ₃ указано как 0,50 балла, КИ₀ — как 1,0 балла (табл. 2). Диаметры артериол и венул немного уменьшились, АВК изменился. Проницаемость капилляров для жидкости и белка несколько повысилась: 4,2±0,21 и 4,9±0,2 усл. ед. соответственно (в оригинале: «р?0,05»; знак сравнения не установлен; рис. 2). Значения снижения индексов в тексте не согласуются с таблицей; редакция их не пересчитывает.
При подобном анализе показателей вязкости крови и гематокрита также видно их снижение (соответственно на 0,46 мм. вод. ст. и 0,7% р<0,05) (табл. 1). В данной группе исследования наблюдается определенная коррекция тиреоидного статуса, но все же эти показатели значительно отличаются от таковых в группе здоровых лиц (рис. 1).
Динамика при комплексном лечении
После комплексного лечения с ИГТ рисунок микрососудистой сети стал чётче, кровоток — интенсивнее и однороднее. Извитость и деформация сохранялись лишь в отдельных капиллярах с зернистым или прерывистым кровотоком. Функционирующих сосудов стало больше, аваскулярные зоны уменьшились. Авторы связывают это с более выраженной нормализацией КИ по сравнению с традиционным лечением (табл. 2).
В повествовательном тексте снижение КИ₁, КИ₂ и КИ₃ приведено как 0,10; 0,46 и 0,94 балла соответственно. КИ₀, по оценке авторов, максимально приблизился к первой контрольной группе. Эти значения сохранены, хотя они расходятся с таблицей.
Проницаемость для жидкости и белка продолжала повышаться (рис. 2). Авторы предполагают связь со снижением вязкости крови и гематокрита (табл. 1). Наиболее выраженная нормализация тиреоидного статуса отмечена после комплексного лечения.
Уровни ТТГ, Т₃ и Т₄ максимально приблизились к показателям здоровых участников (рис. 1).
Обсуждение механизмов
Изложенные результаты исследования свидетельствуют о том, что у больных с ПГТ, наряду со снижением гормонального фона, наблюдаются выраженные нарушения микроциркуляции, реологии крови и транскапиллярного обмена, прогрессирующие по мере тяжести заболевания.
Нарушение микроциркуляции, реологии крови и ТКО с развитием агрегации эритроцитов, стаза, сетчатого строения микроциркуляторного русла могут быть причиной реологической обструкции микроциркуляторного русла, способствовать явлениям секвестрации крови.
Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о стимулирующем характере воздействия субкомпенсированной гипоксии на микроциркуляцию, реологию крови и функцию щитовидной железы при ПГТ средней тяжести. ИГТ создает оптимальные условия для адаптации к гипоксии, благодаря тому, что во время коротких периодов вдыхания гипоксической смеси повреждающее действие гипоксии не успевает развиваться, в то же время компенсаторные механизмы, направленные на снижение повреждающего эффекта РО, активизируются и продолжают оставаться повышенными (1). Можно полагать, что во время вдыхания газовой смеси и нормоксических интервалов повышаются и остаются на высоком уровне показатели дыхания, кровообращения и реологии крови.
Нормализация микроциркуляции, по-видимому, в свою очередь улучшает доставку пластического материала и энергетических субстратов к тканям, что во время нормоксических интервалов создает благоприятное условие для гормоногенеза.
Заключение авторов
Выше приведенные данные свидетельствуют об эффективности ИГТ, о том, что включение лечебно — профилактического курса гипокситерапии в комплекс лечения больных с ПГТ средней тяжести, приводит к улучшению микроциркуляции, реологии крови, нормализации гормонального статуса и клинической динамике заболевания. Изменения клинического состояния организма в ходе традиционного гормонального лечения больных с ПГТ средней тяжести, носили незначительный характер, с сохранением значительных признаков нарушения микроциркуляции и реологии крови. Содержание тиреоидных гормонов у больных данной контрольной группы после курса лечения находились в пределах нижней границы нормы, в то время как у больных, прошедших комплексное лечение с курсом ИГТ, оно находилось на средних границах нормы, приближаясь к верхним пределам.
Данные исходной публикации
Полные таблицы, иллюстрации и формулировки авторов доступны в исходном PDF. Ссылки ниже открывают соответствующие страницы оригинала.
Микроциркуляция, гормоны и реология крови: страница 2 исходного PDF
Технология и применение
Для сопоставления результатов полезно учитывать состав дыхательной смеси и последовательность фаз. Подробнее о технологии IHT и IHHT.
Литература
Источники 1–10
1. Абазова З.Х., Патофизиологическое обоснование использования адаптации к гипоксии в курсе интервальной нормобарической гипоксической тренировки при первичном гипотиреозе // Дисс… к. м. н. — 2001. — 135 с.
2. Аметов А.С., Грановская-Цветкова A.M. Гипотиреоз // Клиническая фармакология и терапия. — 1997. — №1. — С. 65-68.
3. Болезни щитовидной железы / Под ред. Бравермана Л.И. Пер. с англ. -М.: Медицина, 2000. — 418 с.
4. Караш Ю.М., Стрелков Р.Б., Чижов А.Я. Нормобарическая гипоксия в лечении, профилактике и реабилитации. — М.: Медицина, 1988. — 352 с.
5. Казначеев В.Л., Дзизинский А.А. Клиническая патология транскапиллярного обмена.- М.: Медицина, 1975.- с.240.
6. Коваленко Е.А., Цыганова Т.Н., Ткачук Е.Н. и др. Импульсный метод активации адаптационных механизмов организма, лечения больных с различными заболеваниями // Интервальная гипоксическая тренировка. Эффективность, механизмы действия. — Киев, 1992. — С. 103-106.
7. Колчинская А.З. Интервальная гипоксическая тренировка: эффективность, механизмы действия. — Киев, 1992. — С. 107-113.
8. Пшеничный Б.Н., Данилин Ю.М. Численные методы в экспериментальных задачах- М.: Наука, 1975.- 320 с.
9. Сергиенко В.И., Бондарев И.Б. Математическая статистика в клинических исследованиях.- М.: ГЭОТАР Медицина,2000.- 256с.
10. Потиевская В.И. Лечебно-профилактическое применение гипоксии // Клиническая медицина. -1991.-№12.-С. 11-15.
Источники 11–14
11. Старых Е.В. Влияние прерывистой гипоксии на электрическую активность мозга у больных с резистентной эпилепсией // Современные методы диагностики и лечения эпилепсии: Материалы Российской научно-практической конференции. — Смоленск, 1997. — С. 21.
12. Твердохлиб В.П., Меерсон Ф.З. Адаптация к гипоксии: реализация теоретической концепции в терапии неинфекционных заболеваний // Hypoxia Medical J. — 1994. — № 2. — С. 69- 70.
13. Ткачук Е.Н., Горбаченков А.А., Колчинская А.З. и др. Адаптация к интервальной гипоксии с целью профилактики и лечения // Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации. — М.: Гипоксия Медикал Лтд., 1993. — С. 303-331.
14. Benoit H., Germain M., Barthelemy J.C. Preacclimatization to high altitude using exercise with normobaric hypoxic gas mixtures // Int. J. Sports Med. -1992.-Vol.13, Slippl. 1. -P.213- 216.