Клиническое исследование · 2009

IHT и зрительные вызванные потенциалы после ТИА

С. А. Лихачев, В. И. Кузнецов, Н. Н. Белявский, А. А. Солкин
Журнал Гродненского государственного медицинского университета. 2009; 2: 93-95

IHT и зрительные потенциалы оценивали у пациентов после ТИА. Авторы исследовали изменения компонента P300 при добавлении гипокситерапии к лечению.

Примечание редакции. Краткосрочное исследование нейрофизиологических показателей. Оно не доказывает профилактику инсульта или долговременное восстановление когнитивных функций. Связанные работы этих авторов не обязательно представляют независимые выборки. Стандартное лечение и наблюдение после ТИА не заменяются. Ниже дано подробное редакционное изложение предоставленной русскоязычной публикации, а не дословное воспроизведение. Таблицы и иллюстрации доступны в неизменённом исходном PDF. Это научный материал, не инструкция по лечению.

Кратко о публикации

  • Сопоставлялись 35 пациентов с ТИА, получавших дополнительную гипокситерапию, и 25 пациентов с медикаментозным лечением.
  • Контроль нейрофизиологических показателей включал 20 практически здоровых добровольцев.
  • Изучались амплитуда и латентность P300 зрительных вызванных потенциалов в течение трёх недель после ТИА.

IHT и зрительные потенциалы: данные публикации

Обоснование нейрофизиологической оценки

Недостаточная эффективность медикаментозной терапии и профилактики транзиторных ишемических атак (ТИА) [5] побуждает к использованию в указанных целях современных немедикаментозных методов, одним из которых является интервальная нормобарическая гипокситерапия (ИНГ) [3, 6-9, 11]. Положительное клиническое воздействие ИНГ на больных с ТИА уже было показано нами ранее [2]. В то же время, терапевтическое действие ИНГ на функциональное состояние головного мозга больных с ТИА с помощью современных объективных нейрофизиологических методов изучено недостаточно.

Что характеризует компонент P300

Анализ компонента P300 зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) позволяет объективно исследовать функциональное состояние мозга. P300 рассматривают как электрофизиологический коррелят эндогенных когнитивных процессов: распознавания и запоминания стимула, а также произвольного внимания [4, 10].

Цель исследования — объективно оценить изменение функции головного мозга после ТИА на фоне ИНГ. Для этого авторы изучали компонент P300 ЗВП.

Материалы и методы исследования

Рандомизация и группы

Простой рандомизацией выделили две группы пациентов с ТИА. В первой было 35 больных 39-65 лет (средний возраст 54,4±1,8 года). К медикаментозной патогенетической терапии им добавляли ИНГ через 6-10 дней от начала заболевания.

Во вторую группу сравнения вошли 25 больных сопоставимого возраста (53,6±1,9 года). Они получали дезагреганты, ноотропы и, по показаниям, гипотензивные препараты. Здоровый контроль включал 20 практически здоровых добровольцев (52,9±1,8 года).

Помимо клинического и лабораторного обследования больных использовались нейровизуализационные методы (КТ или МРТ). Пациентам проводилась ультразвуковая допплеросонография и дуплексное сканирование сосудов головного мозга.

Регистрация ЭЭГ и вызванных потенциалов

ЭЭГ регистрировали в спокойном бодрствовании с закрытыми глазами, лёжа в полузатенённой кабине. Использовали EEG 16S (Венгрия), полосу 0,3–30 Гц и последующее аналого-цифровое преобразование.

ЗВП регистрировали в парадигме oddball. Вероятность значимого стимула составляла 0,2: одиночная вспышка 0,6 Дж с расстояния 1 м от закрытых глаз. Незначимый стимул имел вероятность 0,8 и представлял собой сдвоенные вспышки с теми же параметрами [1, 4]. Всего предъявляли 25 значимых стимулов.

Анализировали амплитуду и латентность P300 на значимые стимулы в монополярных отведениях F3, F4, C3, C4 по схеме «10-20%». Референтные электроды располагали ипсилатерально на мочках ушей. Амплитуду измеряли от изолинии.

Методика

Режим ИНГ и сроки исследования

ИНГ состояла в следующем: в течение 5 минут больные дышали гипоксической газовой смесью, содержащей 10-12 % кислорода в азоте при нормальном атмосферном давлении. Затем следовал 5-минутный интервал, во время которого больные дышали атмосферным воздухом. Один сеанс ИНГ включал 6 циклов дыхания гипоксической газовой смесью с указанными выше нормоксическими интервалами. Общее время гипоксического воздействия составляло 30 минут. Курс лечения состоял из 10-15 сеансов, которые проводили ежедневно.

Получение нормобарической гипоксической газовой смеси с регулируемой концентрацией кислорода осуществляли на мембранной газоразделительной установке волоконного типа фирмы «Био-Нова-204». Исследование ЗВП проводили до начала, в середине и по окончании курса лечения (соответственно, на первой, второй и третьей неделе после перенесенной ТИА), в утренние часы суток, до приема медикаментозных препаратов.

Результаты и обсуждение

Клиническое наблюдение

Клинические симптомы, наблюдавшиеся у больных в момент приступа ТИА, отражали вовлечение соответствующего бассейна кровоснабжения головного мозга. Объективное неврологическое обследование пациентов свидетельствовало об отсутствии очаговых поражений головного мозга, указывающих на перенесенные мозговые инсульты.

У больных с ТИА при использовании ИНГ на фоне фармакотерапии уже к середине курса лечения улучшалось самочувствие, по сравнению с пациентами, получавшими только медикаментозную патогенетическую терапию. Уменьшались или исчезали такие субъективные симптомы как головная боль и головокружение, у многих больных происходила нормализация уровня артериального давления. Какие-либо побочные реакции при проведении курса ИНГ у наблюдаемых нами больных отсутствовали.

Р300 при медикаментозной терапии

При одной медикаментозной терапии латентность P300 во всех отведениях была достоверно выше, чем у здорового контроля, в начале и середине курса. Середина курса соответствовала второй неделе после ТИА. К концу лечения, на третьей неделе, различия латентности переставали быть достоверными. Однако амплитуда P300 оставалась достоверно ниже контрольной на всём протяжении терапии.

Р300 при добавлении ИНГ

При добавлении ИНГ латентность P300 была достоверно выше контрольной только в начале курса. Уже на второй неделе она статистически значимо не отличалась от контроля. Амплитуда в середине курса ещё оставалась достоверно ниже контрольной. К концу лечения различия амплитуды также теряли достоверность.

Интерпретация нейрофизиологических изменений

В настоящее время установлено, что основными структурами, ответственными за генерацию волны P300 являются гиппокамп, лобная доля, теменная область, подкорковые структуры и, прежде всего, таламус [4, 10]. Считается, что амплитуда P300 отражает ресурсы когнитивных функций, преимущественно произвольного внимания, в то время как пиковая латентность характеризует скорость протекания ментальных процессов. При этом в течение первых двух недель после перенесенной атаки у больных после перенесенной ТИА при применении только медикаментозной патогенетической терапии имели место нарушения объема и скорости протекания ментальных процессов.

Об этом свидетельствует достоверное снижение средних величин латентности и амплитуды P300 ЗВП во всех анализируемых отведениях. Даже в конце курса медикаментозной терапии, то есть на третьей неделе после перенесенной ТИА, у пациентов сохранялись изменения амплитуды волны P300, указывающие на снижение ресурса когнитивных функций.

У больных после перенесенной ТИА при применении в комплексной терапии ИНГ уже в середине курса лечения наблюдалась нормализация скорости протекания ментальных процессов в ЦНС. По окончании же курса терапии имело место также и восстановление до нормальных параметров ресурсов когнитивных функций.

Обсуждаемые механизмы адаптации

Показано, что при использовании метода дозированной гипоксической тренировки наблюдается адаптация организма в целом и мозга, в частности, к дефициту кислорода и увеличение его резистентности к повреждающему действию гипоксии. Специфическими проявлениями адаптации к гипоксии является более совершенный захват, доставка и утилизация кислорода тканями, а также повышение количества эритроцитов и гемоглобина в крови и, соответственно, увеличение количества растворенного в крови кислорода. При этом повышается проницаемость сосудисто-клеточных мембран, улучшается газообмен между кровью и клетками мозга за счет включения резервных и образования новых капилляров [3, 6-9, 11]. Все вышеперечисленные проявления адаптации к гипоксии положительно сказываются на деятельности мозга.

Заключение

Заключение авторов

При одной патогенетической медикаментозной терапии увеличение латентности P300 сохранялось первые две недели после ТИА. Авторы трактуют это как снижение скорости ментальных процессов. Сниженная амплитуда сохранялась три недели и рассматривалась как уменьшение когнитивного ресурса.

При добавлении ИНГ латентность нормализовалась на второй неделе, амплитуда — на третьей. Авторы связывают это с положительной динамикой скорости и объёма ментальных процессов. Результат относится к краткосрочным нейрофизиологическим показателям.

Данные исходной публикации

Полные таблицы, иллюстрации и формулировки авторов доступны в исходном PDF. Ссылки ниже открывают соответствующие страницы оригинала.

Дизайн и группы исследования: страница 1 исходного PDF

Заключение и библиография: страница 3 исходного PDF

Технология и применение

Зрительные вызванные потенциалы характеризуют отдельные нейрофизиологические процессы. Подробнее о технологии IHT и IHHT.

Литература

1. Алексеенко Ю.В. Легкая черепно-мозговая травма.– Витебск: Издательство ВГМУ, 2001. – 155 с.

2. Белявский Н.Н., Кузнецов В.И., Лихачев С.А. Использование интервальной нормобарической гипокситерапии для лечения и профилактики транзиторных церебральных ишемических атак // Медицинские новости. – 2002.– № 6.– С. 54-57.

3. Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника / Под общ. ред. Ю.Л. Шевченко.– СПб, ООО «ЭЛБИ-СПб», 2000.– 384 с.

4. Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. – Таганрог: Из-во ТРТУ, 1997.– 252 с.

5. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. – М.: Медицина, 2001.– 328 с.

6. Лукьянова Л.Д. Современные представления о биоэнергетических механизмах адаптации к гипоксии // Hypoxia Medical Journal.– 2002.– Vol. 10, № 3-4.– P. 30-43.

7. Меерсон Ф.З. Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации. – М.: Hypoxia Medical ltd, 1993. – 331 с.

8. Новиков В.С., Шустов Е.Б., Горанчук В.В. Коррекция функциональных состояний при экстремальных воздействиях.– СПб.: Наука, 1998. – 544 с.

9. Цветкова А.М., Ткачук Е.Н. Применение адаптационной концепции в практической медицине: интервальная гипоксическая тренировка // Hypoxia Medical Journal.– 2005.– Vol. 13, № 1-2.– P. 2-9.

10. Frodl-Bauch T., Bottlender R., Hegerl U. Neurochemical substrates and neuroanatomical generators of the event-related P300 // Neuropsychobiology.– 1999.– Vol. 40.– P. 86-94.

11. Kanaan A., Farahani R., Douglas R.M. et al. Effect of chronic continuous or intermittent hypoxia and reoxygenation on cerebral capillary density and myelination // Am. J. Physiol. Regul, Integr. Comp. Physiol.– 2006. – Vol. 290. – P. 1105-1114.

Оригинальная публикация

Нейрофизиологический анализ эффективности интервальной нормобарической гипокситерапии у больных с транзиторными ишемическими атаками
С. А. Лихачев, В. И. Кузнецов, Н. Н. Белявский, А. А. Солкин. Нейрофизиологический анализ эффективности интервальной нормобарической гипокситерапии у больных с транзиторными ишемическими атаками. Журнал Гродненского государственного медицинского университета. 2009; 2: 93-95.
Подробное редакционное изложение предоставленной русскоязычной научной публикации подготовлено для OXYTERRA-MED; это не дословное воспроизведение. Сохранены научные данные, режимы воздействия, атрибуция, ссылки и ограничения. Синтаксис и структура переработаны для чтения; исправления распознавания сверены с исходным PDF. Таблицы и иллюстрации доступны в оригинале. Численные результаты не пересчитывались. Исходный PDF не изменён; размещение выполняется по разрешениям владельца материалов.

Для профессионального ознакомления. Материал не является медицинской рекомендацией.

Получить научные материалы

Подборка публикаций и материалов для специалистов.