Einleitung
Seit Jahrzehnten besteht großes Interesse an intermittierender Hypoxie. Seit den 1970er Jahren ist bekannt, dass sie lebenswichtige Systeme aktiviert und eine umfassende adaptive Umstellung auslöst [1–3]. Intermittierendes Hypoxietraining (IHT) wird daher zur Erhöhung unspezifischer Resistenz eingesetzt [4–6]. Biochemische Wirkungen beim Menschen sind unzureichend erforscht. Hypoxie kann reaktive Sauerstoffspezies und Lipidperoxidationsprodukte vermehren und oxidativen Stress auslösen [7], der die Genexpression von Superoxiddismutase (SOD), Katalase und Glutathionperoxidase (GP) steigern kann [8]. Wir vermuteten eine Stärkung antioxidativer Enzyme durch intermittierenden oxidativen Stress als IHT-Mechanismus.
Oxidativer Stress ist an mehr als 100 Erkrankungen einschließlich essenzieller Hypertonie beteiligt [9]. Reaktive Sauerstoffspezies stören Arterienfunktion und -struktur: Sie inaktivieren Stickstoffmonoxid, mindern Vasodilatation, schädigen Gefäßwände durch Peroxidation und fördern Remodellierung. Verantwortlich sind erhöhte Radikalproduktion vaskulärer Enzyme und Trägheit antioxidativer Systeme [10]. Deshalb wurden IHT-Effekte bei Gesunden und Hypertonikern untersucht.
Methodik
Teilgenommen haben 20 weitgehend Gesunde, sechs Männer und vierzehn Frauen im Alter von 40 ± 2, und 20 Hypertoniker der WHO-Stadien I–II (1996), sieben Männer und dreizehn Frauen im Alter von 43 ± 3 Jahren. Unter Standardtherapie lag der Blutdruck seit 2–3 Monaten höchstens bei 145/85 mmHg. So ließ sich IHT zuverlässig beurteilen, anders als bei Dekompensation mit raschen Medikamentenwechseln.
Bio-Nova-204 lieferte 14 tägliche einstündige Sitzungen mit abwechselnd 1–5 Minuten Maskenatmung eines Gemischs mit 10–12 Vol.% Sauerstoff und 1–5 Minuten atmosphärischer Luft.
Vor IHT sowie einen und 3–4 Tage danach wurden Thiobarbiturat-reaktive Produkte und gesamte prooxidative Aktivität bestimmt, Letztere über Produktanreicherung im Tween-80-System [11]. Im Erythrozytenhämolysat bestimmte man SOD durch Hemmung der Nitroblautetrazoliumreduktion durch Superoxid aus Phenazinmethosulfat und Nikotinamiddinukleotid [12], Katalase über Hemmung der Molybdatoxidation durch Wasserstoffperoxid [12] und GP über Verbrauch reduzierten Glutathions bei Oxidation durch tert-Butylhydroperoxid [13].
Ergebnisse und Diskussion
Vor IHT waren prooxidative Aktivität um das 1,8-Fache und Thiobarbiturat-reaktive Produkte um das 1,7-Fache erhöht. Ausgeprägter oxidativer Stress bestand neben niedrigeren antioxidativen Enzymaktivitäten und bestätigte deren unzureichende Anpassung an die Radikalproduktion bei Hypertonie [10].
Tabellen 1 und 2 zeigen starke Wirkungen auf alle Stoffwechselparameter beider Gruppen. Zunächst stiegen Stressmarker am ersten Tag, dann sanken sie. SOD, Katalase und GP nahmen vorübergehend mäßig ab und stiegen anschließend. IHT verstärkt demnach Radikalproduktion und aktiviert dadurch antioxidative Enzyme. Vergleichbare Präconditioningeffekte wurden experimentell beschrieben [14, 15]. Substratinduzierte Biosynthese könnte erklären, weshalb Radikalanreicherung Enzymaktivität erhöht.
Die Richtung war in beiden Gruppen ähnlich. Hypertoniker hatten dennoch am ersten und am 3.–4. Tag höhere Stressmarker und niedrigere Enzymaktivitäten als Gesunde. Vermutlich addierte sich hypoxiebedingte Radikalproduktion zum vorbestehenden Stress. Blutdruck und Befinden verschlechterten sich nicht. Wichtig ist der Enzymanstieg an Tag 3–4: Der Stoffwechsel entsprach dann nahezu dem gesunder Teilnehmer vor IHT.
Fazit
IHT kann die Funktion antioxidativer Enzymsysteme bei unterschiedlichem Ausgangspotenzial entwickeln. Dies ist vermutlich ein wesentlicher Bestandteil adaptiver Stoffwechselveränderungen. Enzymsubstrate, reaktive Sauerstoffspezies und Peroxidationsprodukte könnten ihre Genexpression induzieren. Die Ergebnisse sprechen für Training mit mäßigem intermittierendem oxidativem Stress zur Prävention und Behandlung oxidativ bedingter Fehladaptationen.
Publikationsangaben
S.A. Jeltschaninowa, I.W. Smagina, N.A. Korenjak, B.Ja. Warschawski. Intermittierendes Hypoxietraining: Lipidperoxidation und antioxidative Enzyme. Physiologie des Menschen. 2003;29(3):72–75. Staatliche Medizinische Universität Altai, Barnaul. Eingegangen 28.05.2002.
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Literatur
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Vollständige Übersetzung des Haupttextes: Elchaninova et al. Human Physiology. 2003;29(3):72–75.
Elchaninova et al. Human Physiology. 2003;29(3):72–75 — PDF
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