Wissenschaftliche Monografie · 2015

Hypoxieadaptation in Medizin und Sport: Nikolaevas Monografie

А. Г. Николаева
Монография. Витебск: ВГМУ, 2015. 150 с. ISBN 978-985-466-769-0

Einführung

Die wichtigsten Aufgaben der modernen Medizin bestehen darin, die Wirksamkeit der Krankheitsprävention und -behandlung zu steigern und die Rehabilitationszeit für Patienten mit verschiedenen Pathologien zu verkürzen. In der praktischen Gesundheitsversorgung werden seit vielen Jahren Medikamente zur Lösung dieser Probleme eingesetzt. Angesichts der Zunahme von Komplikationen bei der Pharmakotherapie greifen Menschen zunehmend auf natürliche Mittel zur Prävention, Behandlung und Rehabilitation zurück. Dazu gehören Homöopathie, Phyto- und Aromatherapie, Heilfasten und andere. Die Anpassung an Hypoxie, bei der es sich lediglich um eine Möglichkeit handelt, Gebirgsbedingungen in flachen Gebieten zu simulieren, fügt sich organisch in diese Serie ein.

Hypoxie spielt sowohl bei der Entstehung als auch im Verlauf vieler Krankheiten eine entscheidende Rolle, da „jeder pathologische Zustand direkt oder indirekt mit einer Verletzung des Sauerstoffhaushalts des Körpers verbunden ist“ [4, 43, 51]. Hypoxie ist ein pathologischer Prozess, der als Folge einer unzureichenden Sauerstoffversorgung des Gewebes oder einer Störung seiner Nutzung durch das Gewebe auftritt. Offenbar hat ein Missverständnis dieses Postulats selbst unter Ärzten zu der falschen Annahme geführt, dass Sauerstoff nützlich und sein Mangel schädlich sei. Gleichzeitig wies V. V. Lashutin bereits 1881 darauf hin, dass „während der natürlichen Aktivität des Körpers periodisch ein Zustand der Hypoxie auftritt“.

Er betrachtete starke körperliche Aktivität und den Aufenthalt in den Bergen als Ursachen für eine physiologische Hypoxie. Anschließend zeigten die Arbeiten von A.D. Bershtein (1965) das Auftreten einer physiologischen Hypoxie im Ruhezustand, was durch die ständige Anwesenheit von Milchsäure im Blut belegt wurde. Folglich kann es sowohl im Ruhezustand als auch bei Belastung der Funktionen von Organen und Systemen zu periodischer Hypoxie kommen, die zur Entwicklung von Kompensationsreaktionen führt, die den daraus resultierenden Sauerstoffmangel beseitigen.

Kompensatorische Reaktionen bei hypoxischer Hypoxie zielen auf:

– Verringerung der arteriellen Hypoxämie und Aufrechterhaltung der Sauerstoffversorgungsrate der Lunge und Alveolen auf einem nahezu normoxischen Niveau durch Erhöhung des Atemminutenvolumens, Erhöhung des Anteils der Alveolarventilation, Erhöhung der Diffusionskapazität der Lunge, Verringerung des Blutshunts in der Lunge; – Aufrechterhaltung der Sauerstoffübertragungsrate des arteriellen Blutes von der Lunge zum Gewebe durch Erhöhung der Sauerstoffkapazität des Blutes und des volumetrischen Blutflusses; – Versorgung der Zellen mit der notwendigen Sauerstoffmenge durch Verbesserung der Blutmikrozirkulation im Gewebe, Verkürzung der Distanz der Sauerstoffdiffusion vom Blut der Mikrogefäße in die Zellen und Erhöhung der Sauerstoffreserven aufgrund einer Erhöhung des Myoglobingehalts in den Muskeln; – Erhöhung der Fähigkeit, Sauerstoff zu nutzen, indem die Anzahl der Mitochondrien, ihre Atmungsensembles, die Aktivität von Atmungsenzymen und das Antioxidationssystem erhöht werden [4, 18, 46, 51,173].

Eine der wichtigsten nichtmedikamentösen Methoden zur Prävention, Behandlung und Rehabilitation ist die Anpassung an Hypoxie. Es trägt dazu bei, den Funktionszustand, die Leistungsfähigkeit, die Vitalität und die Lebensqualität sowohl gesunder als auch kranker Menschen zu verbessern. Gleichzeitig wird ein „Hypoxie-Training“ zur Korrektur des Zustands eines gesunden Menschen und eine „Hypoxie-Therapie“ zur Behandlung und Rehabilitation von Patienten empfohlen.

EINFLUSS VON HYPOXIE: GESCHICHTE, ANPASSUNG

REAKTIONEN, PATHOLOGISCHE VERÄNDERUNGEN

1.1. Geschichte der Untersuchung des Einflusses von Hypoxie auf den menschlichen Körper.

Die Anpassung an Hypoxie ist von Natur aus sehr natürlich, da sie das Phänomen des menschlichen Körpers nutzt, das in der Fähigkeit besteht, lebenswichtige Prozesse bei Sauerstoffmangel durchzuführen. Diese Fähigkeit ist genetisch bedingt, wird während der pränatalen, embryonalen Entwicklungsphase genutzt und durch das Vorhandensein spezieller Enzyme sichergestellt. Nach der Geburt eines Kindes stellt sein Gewebe auf die gewohnte Art der Sauerstoffverwertung um, die genetisch programmierte Fähigkeit bleibt jedoch bestehen.

Eine Person erleidet hypoxische Wirkungen, wenn sie unter Sauerstoffmangel lebt. Es ist seit langem bekannt, dass evolutionär nahestehende Organismen viel länger in den Bergen oder unter Wasser leben als ihre Artgenossen, die unter normalen Bedingungen leben. Manchmal beträgt der Unterschied das 1,5- bis 2-fache.

Das Bergklima wirkt in den Traditionen und Legenden vieler Völker als Heilfaktor. Besonders die alten Griechen, die in der Nähe der Berge lebten, verfügten über viele solcher Informationen. So lebte der mythische Begründer der griechischen Medizin – der Zentaur Chiron – auf dem Berg Pilion (1618 m über dem Meeresspiegel). Hierher brachte Apollo seinen kranken Sohn Asklepios, der nach seiner Genesung selbst Heiler wurde. Zeus und die gesamte Schar griechischer Götter lebten auf dem Olymp. In den hebräischen Psalmen wird erwähnt, dass Heilung aus den Bergen kommt. Auch die Kelten kannten die Heilkraft des Bergklimas [11, 19].

Die erste schriftliche Erwähnung der heilenden Wirkung des Bergklimas in der europäischen Literatur stammt vom „Vater der Medizin“ – Hippokrates (460 – 377 v. Chr.). Basierend auf den Erfahrungen früherer Generationen und seinen eigenen Beobachtungen empfahl er Menschen mit „Lungengeschwüren“ oder Erkrankten nach einer Krankheit, in Berggebiete in gemäßigten Höhen zu ziehen, um die Genesung zu beschleunigen.

Der bekannte Autorität der arabischen Medizin, Abu Ali ibn Sina, stellt im „Kanon der medizinischen Wissenschaft“ (1012 – 1024) fest: „Die Bewohner bergiger Orte sind gesunde, starke, mutige Menschen und leben lange.“ Bis zur Mitte des letzten Jahrhunderts erfolgte die Untersuchung der Auswirkungen von Sauerstoffmangel auf den Körper mithilfe von Beobachtungen, und Vorstellungen über die Wirkmechanismen von Hypoxie waren rein spekulativ [3,19].

Der Venezianer Marco Polo machte auf seiner Reise durch das asiatische Hochland auf die Bergluft aufmerksam, die so rein ist, dass Bewohner der Täler bei Krankheit meist in die Berge klettern, wo sie sich innerhalb weniger Tage erholen [3, 19].

Zum ersten Mal begann man in der zweiten Hälfte des 18. Jahrhunderts über die Auswirkungen von Hypoxie auf den Körper nachzudenken, als die Entwicklung der Luftfahrt eine neue Seite in der Geschichte der Menschheit aufschlug – die Eroberung des Luftraums. Als sich die Ballons verbesserten, nahm die maximale Hubhöhe zu und immer mehr Ballonfahrer litten unter Symptomen der Höhenkrankheit. Dies diente als Anreiz, eine Reihe ernsthafter wissenschaftlicher Studien durchzuführen, um das Problem der Auswirkungen von Hypoxie auf den Zustand des menschlichen Körpers zu untersuchen.

Die erste von T. Zhuyu geschaffene Druckkammer für den Menschen war eine Kupferkugel mit einem Durchmesser von etwa 1,3 m, aus der durch mechanisches Pumpen von Luft im Inneren der Kugel ein Unterdruck erzeugt wurde, der es ermöglichte, therapeutische Wirkungen mit verdünnter Luft zu erzielen.

Die positiven Ergebnisse der Anpassung an die Hypoxie interessierten auch russische Ärzte. Im Jahr 1866 wurde in St. Petersburg auf der Wassiljewski-Insel ein spezielles pneumatisches Krankenhaus gebaut. Im Jahr 1878 stellte der französische Forscher P. Behr die Theorie des Sauerstoffmangels auf. Er analysierte die Ergebnisse experimenteller Tierstudien und Daten, die bei Druckkammeraufstiegen unter Beteiligung von Menschen gewonnen wurden, und machte darauf aufmerksam, dass ein geringer Grad an Hypoxie (Sauerstoffgehalt entspricht einer Höhe von bis zu 2000 Metern) nicht nur keine schwerwiegenden Störungen im Körper verursacht, sondern sogar die Aktivierung lebenswichtiger Funktionen fördert.

Die Grundlagenforschung zum Problem des Sauerstoffmangels begann mit der Arbeit von P. Bert. Die wichtigsten Ergebnisse seiner langjährigen Forschung mit Tieren und unter Beteiligung von Menschen stellte er in der Monographie „Barometrischer Druck“ (1878) dar, in der er anhand experimentellen Materials überzeugend bewies, dass nicht der Sauerstoffanteil in der eingeatmeten Luft, sondern deren Partialdruck die Sauerstoffversorgung des Körpergewebes bestimmt. Die negativen Auswirkungen eines niedrigen Blutdrucks können durch das Einatmen sauerstoffreicher oder reiner Sauerstoff wirksam beseitigt werden.

Die von P. Baer formulierte Theorie des Sauerstoffmangels berücksichtigte nicht die Rolle der Gase, aus denen die Alveolarluft besteht. Die Bedingungen des Gasaustauschs in den Alveolen bestimmen, dass die Zusammensetzung der Alveolarluft viel sauerstoffärmer ist als die der atmosphärischen Luft. I.M. Sechenov machte auf diesen Umstand aufmerksam. Nachdenken über die Todesursachen französischer Ballonfahrer, die 1875 in einem Ballon auf eine Höhe von 8500 m aufstiegen. Nachdem er den Gasaustausch in der Lunge und die Sauerstoffversorgung des Körpers bei verschiedenen Verdünnungsgraden der Atmosphäre theoretisch analysiert hatte, stellte er das Gesetz der relativen Konstanz der Gaszusammensetzung der Alveolarluft und ihrer Abhängigkeit vom Sauerstoffpartialdruck im umgebenden gasförmigen Medium auf.

I. M. Sechenov verglich den Grad der Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks in der eingeatmeten Luft mit dem in der Alveolarluft und zeigte, dass der Tod des menschlichen Körpers eintreten kann, wenn der Sauerstoffpartialdruck in der Alveolarluft auf 20 mm Hg sinkt.

Er formulierte auch das Konzept der „inneren“ Höhe, das die natürliche Änderung des Sauerstoffpartialdrucks in der Alveolarluft bei einer Abnahme des Luftdrucks widerspiegelt. Die Forschungen von I. M. Sechenov zur Physiologie der Atmung und zu Veränderungen der Lungengase in verschiedenen Höhen dienten später als Grundlage für die Entwicklung präziser theoretischer Voraussetzungen zur Untersuchung der Auswirkungen von hypobarer Hypoxie auf den menschlichen Körper und zur Suche nach Möglichkeiten, sich bei Höhenflügen davor zu schützen.

Einen großen Beitrag zur Entwicklung des Problems des Einflusses verdünnter Luft auf den menschlichen Körper leistete der bemerkenswerte russische Pathologe V.V. Pashutin. In seinen 1881 veröffentlichten „Vorlesungen über allgemeine Pathologie“ schreibt V.V. Pashutin untersucht detailliert die Mechanismen verschiedener Aspekte der Wirkung einer verdünnten Atmosphäre und legt dabei besonderes Augenmerk auf den reduzierten Sauerstoffpartialdruck. Ein wichtiger Beitrag von V.V. Pashutins Beitrag zur Entwicklung der Hypoxielehre ist seine Schaffung einer Klassifikation hypoxischer Zustände, die auf dem pathogenetischen Prinzip beruhte. Kürzlich wurden Klassifikationen von A.Z.Kolchinskaya (1979, 1981), S.N.Efuni, V.A.Ipectr (1981) vorgeschlagen.

Im Jahr 1964 veröffentlichten viele Zeitungen auf der ganzen Welt Materialien über die Expedition des französischen Biologen Belvefer in das Land der himmelhohen Hundertjährigen, des mysteriösen Hunza. Das Hunza-Tal liegt auf einer Höhe von 2500 m im Karakorum-Gebirge in Pakistan, fernab von Städten. Die Bevölkerung dieser Region kennt keine Krankheiten. Die durchschnittliche Lebenserwartung eines Hunza betrug damals 120 Jahre! Der französische Journalist N. Barber, der dieses Tal besuchte, beschrieb sein Treffen mit dem 118-jährigen X. Beg, der zuvor von den Bergen herabgestiegen war und einen Weg von 10 Kilometern zurückgelegt hatte. Dem Aussehen nach konnten ihm nicht mehr als 70 gegeben werden.

Es gibt nur drei Regionen auf der Welt, in denen die Zahl der Hundertjährigen deutlich zunimmt, und alle drei Regionen sind gebirgig. Dies sind der Kaukasus und das Hunza-Tal in den Bergen Pakistans. Das dritte Gebiet der Langlebigkeit – das Hochgebirgstal von Vilcabamba – liegt in den Anden (Ecuador).

Bei der Ermittlung des Langlebigkeitsindex (das Verhältnis der Zahl der Personen ab 90 Jahren zur Gesamtbevölkerung über 65 Jahren) wurde festgestellt: In Ländern mit überwiegendem Gebirgs- und Bergplateauanteil ist dieser Index höher als im Flachland.“

Bemerkenswert ist, dass gerade in Berggebieten Fälle von Rekordlanglebigkeit verzeichnet werden. So lebte der Hundertjährige M. Eyvazov 152 Jahre (von 1808 bis 1960) in der UdSSR. Sein Alter wurde dokumentiert. Er lebte im aserbaidschanischen Dorf Pirassura auf einer Höhe von 2200 m.

Ende des 19. Jahrhunderts und insbesondere in der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts wuchs das Interesse an der Problematik der Hypoxie stetig. Dies wurde vor allem durch die rasante Entwicklung der Unterwasser- und Luftfahrttechnik erleichtert. In dieser Zeit leisteten herausragende Physiologen einen bedeutenden Beitrag zur Erforschung der physiologischen Mechanismen der Wirkung von Hypoxie auf den tierischen und menschlichen Körper: im Ausland – A. Mosso, D. Holden, D. Barcraft, K. Douglas, K. Heymans, K. Henderson, N. Zunz, E. Schneider, H. Gargman, E. Opitz, W. Luft; in unserem Land – P.I. Egorov, V.V. Streltsov, G. E. Vladimirov, A.

L. Apollonov, D. I. Ivanov, V.G. Mirolyubov, M.E. Marshak, N.N. Sirotinin, D.E. Rosenblum.

In unserem Land wurde das Problem der Untersuchung von Hypoxie in einer Reihe komplexer Hochgebirgsexpeditionen der Akademie der Wissenschaften der UdSSR in die Berge des Pamir, des Kaukasus, des Tien Shan und des Altai entwickelt, wo die Merkmale der regionalen Durchblutung, des Stoffwechsels, des Säure-Basen-Gleichgewichts und seine Auswirkungen auf die Widerstandsfähigkeit gegen Hypoxie, den Zustand des Zentralnervensystems während der Hypoxie, physiologische Reaktionen des Körpers auf Höhen, mentale Reaktionen und den Einfluss chronischer Hypoxie auf den Körper untersucht wurden. Das führende Zentrum zur Untersuchung des Einflusses großer Höhen auf den Körper war die 1973 gegründete Elbrus Medical and Biological Station [3,19,51,122].

Es sei darauf hingewiesen, dass dem Problem der Hypoxie innerhalb der Mauern der P. M. Kirov Military Medical Academy große Aufmerksamkeit geschenkt wurde und wird. Bedeutende Beiträge zur Entwicklung dieser Richtung wurden von herausragenden Wissenschaftlern der Akademie geleistet: I.M. Sechenov, V.V. Pashutin, P.M. Albitsky, E.A. Kartashevsky, I.R. Petrov, G. E. Vladimirov, P.I. Egorov, L.A. Orbeli, V.B. Farber, M.P. Brestkin, M.I. Lemeshko, N.S.Molchanov, A.F.Panin.

Hypoxie ist traditionell eines der zentralen Forschungsgebiete der Abteilung für Luft- und Raumfahrtmedizin der Militärmedizinischen Akademie. In verschiedenen Phasen seiner Tätigkeit beschäftigte sich G.I. mit diesem Problem. Gurvich, V.I. Kopanev, V.S. Novikov, P.V. Oblapenko, M.D. Draguzya, V.P. Zagryadsky, E.V. Bondarev, I.N. Chernyakov, P.A. Gultyaev, O. Yu. Sidorov, V.A. Kolossow [3].

Daten einheimischer Forscher legen nahe, dass Hypoxie-Training erfolgreich zur Korrektur des Funktionszustands eines gesunden Menschen, zur Vorbeugung, Behandlung und medizinischen Rehabilitation von Patienten eingesetzt werden kann.

Bis heute hat die Weltliteratur eine große Menge an experimentellem und klinischem Material zu verschiedenen Aspekten der Wirkung von Hypoxie auf den Körper angesammelt. Das Zentrum für hypobare Therapie und baroklimatische Anpassung (Witebsk) untersucht aktiv die Methode des hypoxischen Trainings in der Druckkammer.

1.2. Arten von Hypoxie.

Eines der Hauptprobleme im Leben der Gesellschaft, des Lebens einer einzelnen Zelle und des Organismus als Ganzes ist die Energieversorgung. In lebenden Systemen wird Energie durch den Prozess des oxidativen Stoffwechsels freigesetzt. Eine beeinträchtigte Zufuhr von Sauerstoff oder Oxidationssubstraten ist die häufigste Ursache einer Pathologie.

Eine Reihe von Faktoren begünstigen die Entwicklung einer Hypoxie. 1. Bei Menschen und höheren Tieren sind oxidative Reaktionen unter Beteiligung von Sauerstoff praktisch die einzige Energiequelle, um Funktionen auf physiologischem Niveau sicherzustellen.

2. Die Sauerstoffreserven des Körpers sind minimal. Im Gehirngewebe sind beispielsweise etwa 1,5 ml Sauerstoff gelöst. Da die Intensität des Sauerstoffverbrauchs durch Gewebe recht hoch ist (das menschliche Gehirn verbraucht 0,65 – 0,85 ml O2 pro Sekunde), besteht eine hohe Wahrscheinlichkeit der Entwicklung einer Hypoxie, wenn die Sauerstoffzufuhr aus der äußeren Umgebung zu den mitochondrialen Cristae verschlechtert wird, wo Sauerstoff direkt in den Zyklus oxidativer Reaktionen einbezogen wird.

3. Die Sauerstoffkonzentration an den Orten seines direkten Verbrauchs ist sehr gering. Selbst normalerweise liegt er in einzelnen Mikrovolumina des Gewebes nahe bei Null und wird bei der geringsten Störung im Transport dieses Gases zu Null [4, 5,29, 68, 122].

Die Sauerstoffversorgung des Körpers hängt ab von:

• Sauerstoffgehalt in der eingeatmeten Luft; • Belüftung der Alveolen; • Bedingungen der Sauerstoffdiffusion durch die Wand der Alveolen; • Blutversorgung der Wände der Alveolen; • Sauerstoffsättigungsrate des Hämoglobins im Blut; • Form und Lage der Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve; • Blutflussgeschwindigkeit in den Kapillaren der Alveolen; • Geschwindigkeit des Blutflusses (Erythrozyten) in Mikrogefäßen; • Anzahl der roten Blutkörperchen pro Zeiteinheit pro Längeneinheit (Volumen) der Mikrogefäße; • mikrovaskuläre Netzwerkdichte; • der Wert des Diffusionskoeffizienten und des eng damit verbundenen Sauerstofflöslichkeitskoeffizienten in einem bestimmten Gewebe (einer bestimmten Zelle); • die Geschwindigkeit des Sauerstoffverbrauchs durch ein bestimmtes Gewebe (Zelle). Eine Veränderung oder Störung einer dieser Bedingungen kann zu einem Sauerstoffmangel im Gewebe und einem Energiemangel führen.

Folgende Arten von hypoxischen Zuständen werden unterschieden (Kolchinskaya A.3., 1979): 1. Hypoxische Hypoxie, verursacht durch eine Abnahme des pO2 in der eingeatmeten Luft (pSog).

2. Atemhypoxie, begleitet von einer Abnahme des rOg in der Alveolarluft und im arteriellen Blut (raOg) aufgrund einer Schädigung der Atemwege und der Lunge bei normalem rOg.

3. Anämische (hämische) Hypoxie – eine Abnahme des O2-Gehalts im arteriellen Blut, entweder aufgrund einer Abnahme seiner Sauerstoffkapazität oder aufgrund einer Abnahme der Sauerstoffbindungseigenschaften von Hämoglobin bei normoxischem paO2.

4. Kreislaufhypoxie – eine Abnahme der Sauerstoffabgaberate des Blutes an das Gewebe aufgrund einer beeinträchtigten Blutzirkulation.

5. Belastungshypoxie – eine Abnahme des rO2 im Gewebe und im venösen Blut, die aus einer erhöhten Belastung des Atmungssystems aufgrund eines erhöhten O2-Verbrauchs durch intensiv funktionierende Zellen resultiert.

6. Primäre Gewebehypoxie ist Sauerstoffmangel, der durch eine Schädigung der Mechanismen der Sauerstoffverwertung in Zellen mit normalem Sauerstoffgehalt und normaler Spannung im Zytoplasma verursacht wird.

1. Eine hypoxische oder exogene Hypoxie entsteht, wenn der Sauerstoffpartialdruck in der eingeatmeten Luft abnimmt.

Das typischste Beispiel für eine hypoxische Hypoxie ist die Bergkrankheit. Seine Erscheinungsformen hängen von der Höhe des Anstiegs ab. Im Experiment wird eine hypoxische Hypoxie mithilfe einer Druckkammer sowie mit sauerstoffarmen Atemgemischen simuliert. Mögliche Ursachen für äußere Atemstörungen können sein:

• Ertrinken, d. h. das Füllen der Lunge mit Wasser; • Luftmangel in der Tauchflasche; • Krämpfe oder Verstopfung der Atemwege durch Wasser, Erbrochenes und Fremdkörper; • Kollaps der Lunge als Folge eines Pneumothorax; • Schädigung der Alveolen, wenn Wasser in die Lunge gelangt. Diese Art von Hypoxie tritt häufig bei Wettkämpfen im Speerfischen auf und in anderen Fällen, wenn Sportler und Amateure versuchen, mit angehaltenem Atem tiefer und länger zu tauchen.

Hyperventilation vor dem Tauchen senkt den CO2-Gehalt im Blut und unterdrückt dadurch die Einatemreflexe. Bei einem schnellen Anstieg vergrößert sich das Lungenvolumen und der Sauerstoffgehalt sinkt stark, was zu allgemeiner Hypoxie und Bewusstlosigkeit führt. Unter Wasser kommt es unweigerlich zum Ertrinken und zur Bewusstlosigkeit.

Daher ist auf der Ebene moderner Konzepte unter hypoxischer Hypoxie ein Zustand zu verstehen, der als Folge einer Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks in der eingeatmeten Luft entsteht. Dieser Zustand kann in großer Höhe, bei Höhenflügen, beim Erzeugen eines Vakuums in einer Druckkammer, beim Einatmen von sauerstoffarmen Gasgemischen oder in schlecht belüfteten Räumen auftreten.

Hypoxische Hypoxie wird normalerweise in zwei Formen unterteilt: akute und chronische (Malkin V.B., Gippenreiter E.B., 1977). Akute Hypoxie kann in hyperakute, die sich über mehrere Minuten entwickelt, und subakute, die sich über viele Stunden entwickelt, unterteilt werden. Chronische Hypoxie umfasst Fälle, in denen der Körper über einen längeren Zeitraum (Tage, Jahre) unter Sauerstoffmangel leidet.

2. Eine respiratorische oder respiratorische Hypoxie entsteht als Folge einer beeinträchtigten äußeren Atmung. Hierbei handelt es sich um Störungen der Lungenventilation, der Blutversorgung der Lunge oder der Sauerstoffdiffusion in der Lunge, bei denen die Sauerstoffversorgung des arteriellen Blutes beeinträchtigt ist.

3. Eine blutige oder hemische Hypoxie entsteht aufgrund einer Abnahme der Sauerstoffkapazität des Blutes.

Hämische Hypoxie wird in Anämie und Hypoxie aufgrund der Hämoglobininaktivierung unterteilt. Unter pathologischen Bedingungen ist es möglich, Hämoglobinverbindungen zu bilden, die die Atemfunktion nicht erfüllen können. Dabei handelt es sich um Carboxyhämoglobin – eine Verbindung von Hämoglobin mit Kohlenmonoxid. Die Affinität von Hämoglobin zu Kohlenmonoxid ist 300-mal höher als zu Sauerstoff, was Kohlenmonoxid hochgiftig macht: Vergiftungen treten bereits bei vernachlässigbaren Konzentrationen von Kohlenmonoxid in der Luft auf. Dabei wird nicht nur Hämoglobin inaktiviert, sondern auch eisenhaltige Atemwegsenzyme. Bei einer Vergiftung mit Nitriten und Anilin entsteht Methämoglobin, an das Eisen (III) keinen Sauerstoff bindet.

Hemische Hypoxie: die Unfähigkeit des Blutes, bei normaler Zirkulation in den Gefäßen Sauerstoff zu transportieren. Dies geschieht bei Blutkrankheiten, die die Aktivität des Hämoglobins beeinträchtigen, sowie nach erheblichem Blutverlust aufgrund von Verletzungen und Schäden am Kreislaufsystem.

4. Eine Kreislaufhypoxie entwickelt sich mit lokalen und allgemeinen Durchblutungsstörungen. Es kann in ischämische und kongestive Formen unterteilt werden.

Wenn in den Gefäßen des Körperkreislaufs hämodynamische Störungen auftreten, kann die Sauerstoffsättigung in der Lunge normal sein, die Sauerstoffversorgung des Gewebes kann jedoch beeinträchtigt sein. Wenn hämodynamische Störungen im Lungenkreislaufsystem auftreten, leidet die Sauerstoffversorgung des arteriellen Blutes.

Eine Kreislaufhypoxie kann nicht nur durch eine absolute, sondern auch durch eine relative Kreislaufinsuffizienz verursacht werden, wenn der Sauerstoffbedarf des Gewebes seine Zufuhr übersteigt. Dieser Zustand kann beispielsweise im Herzmuskel bei emotionalem Stress auftreten, begleitet von der Ausschüttung von Adrenalin. Die Wirkung von Adrenalin führt zu einer Erweiterung der Herzkranzgefäße, erhöht aber gleichzeitig deutlich den Sauerstoffbedarf des Myokards.

Die häufigste Form der Hypoxie ist lokal. Das Einfrieren der Extremitäten bei niedrigen Temperaturen ist nichts anderes als eine Folge einer Verlangsamung der peripheren Blutzirkulation. Bei längerer Dauer kann die lokale Hypoxie zu einer irreversiblen Nekrose der Gliedmaßenzellen – dem Einfrieren – führen. Hypoxisches Blut hat eine dunkle Farbe, was übrigens deutlich sichtbar ist, wenn Finger, Ohren und Lippen in der Kälte blau werden. Blaue Zunge bedeutet den Beginn einer allgemeinen Hypoxie.

5. Eine Belastungshypoxie entwickelt sich vor dem Hintergrund einer ausreichenden oder sogar erhöhten Sauerstoffversorgung des Gewebes. Eine erhöhte Organfunktion und ein deutlich erhöhter Sauerstoffbedarf können jedoch zu einer unzureichenden Sauerstoffversorgung und der Entwicklung von Stoffwechselstörungen führen, die für einen echten Sauerstoffmangel charakteristisch sind. Ein Beispiel wäre übermäßiger Stress beim Sport, intensive Muskelarbeit.

6. Gewebehypoxie ist eine Störung im Sauerstoffverwertungssystem. Bei dieser Art von Hypoxie leidet die biologische Oxidation vor dem Hintergrund einer ausreichenden Sauerstoffversorgung des Gewebes. Die Ursachen einer Gewebehypoxie sind eine Abnahme der Anzahl oder Aktivität von Atmungsenzymen und eine Entkopplung der Oxidations-Phosphorelation.

Ein klassisches Beispiel für Gewebehypoxie, bei der es zu einer Inaktivierung von Atmungsenzymen kommt, insbesondere von Cytochromoxidase, dem letzten Enzym der Atmungskette, ist eine Vergiftung mit Cyaniden und Monoiodacetat. Alkohol und einige Medikamente (Ether, Urethan) hemmen in großen Dosen die Dehydrogenasen. Bei Vitaminmangel wird eine Abnahme der Synthese von Atemwegsenzymen beobachtet, die zu einer Gewebehypoxie führt. Besonders wichtig ist in diesem Zusammenhang die Synthese von Riboflavin und Nikotinsäure.

Wenn Oxidation und Phosphorylierung entkoppelt sind, nimmt die Effizienz der biologischen Oxidation ab, Energie wird in Form freier Wärme abgeführt und die Resynthese energiereicher Verbindungen nimmt ab. Energiemangel und Stoffwechselveränderungen ähneln denen, die bei Sauerstoffmangel auftreten.

Die Aktivierung der Oxidation freier Peroxide durch freie Radikale, bei der organische Substanzen einer nichtenzymatischen Oxidation durch molekularen Sauerstoff unterliegen, kann für das Auftreten einer Gewebehypoxie wichtig sein. Lipidperoxide verursachen eine Destabilisierung der Membranen, insbesondere der Mitochondrien und Lysosomen. Die Aktivierung der Oxidation freier Radikale und damit eine Gewebehypoxie wird bei einem Mangel an natürlichen Inhibitoren (Tocopherole, Rutin, Ubichinon, Glutathion, Serotonin, einige Steroidhormone), unter dem Einfluss ionisierender Strahlung und bei einem Anstieg des atmosphärischen Drucks beobachtet.

Histotoxische Hypoxie ist die Unfähigkeit der Zellen, den durch das Blut zugeführten Sauerstoff wahrzunehmen. Bei einer allgemeinen Vergiftung des Körpers – zum Beispiel durch Zyanid oder das Gift einiger Quallen – ist eine Beeinträchtigung der Zellatmung möglich.

Die einzelnen oben aufgeführten Arten von Sauerstoffmangel sind selten; Verschiedene Kombinationen davon sind häufiger. Beispielsweise wird eine chronische Hypoxie jeglichen Ursprungs in der Regel durch eine Schädigung der Atemwegsenzyme und einen zusätzlichen Sauerstoffmangel im Gewebe verkompliziert. Dies führte zur Identifizierung einer sechsten Art von Hypoxie – der gemischten Hypoxie.

In zuvor entwickelten Klassifikationen wurde Hypoxie als pathologischer Prozess angesehen. Es kann jedoch auch bei einer Reihe physiologischer Erkrankungen des Körpers auftreten. Dies geschieht im Rahmen des gesamten Prozesses, wie es überhaupt geschieht, da es schneller in das Gewebe gelangt. Die Mechanismen zur Kompensation der Hypoxie sind in diesen Fällen genetisch programmiert und wichtig für die Bildung kompensatorischer Reaktionen, die darauf abzielen, die Widerstandskraft des Körpers gegenüber extremen Faktoren zu erhöhen [4,43,69, 80, 81].

Die Meinung über die Zweckmäßigkeit der Unterscheidung zwischen zwei Hauptgruppen hypoxischer Zustände ist berechtigt: solchen, die als Folge eines pathologischen Prozesses entstehen, und solchen, die physiologisch sind [4, 80]. Das Fehlen des physiologischen Typs der Hypoxie in vielen Klassifikationen trug offenbar in gewissem Maße zur Bildung der Meinung bei, dass es nur notwendig sei, den Körper vor Hypoxie zu schützen, und schloss die Verwendung von Hypoxie für medizinische Zwecke aus.

Die Widerstandsfähigkeit des Körpers gegen Sauerstoffmangel ist eine der besonderen Fragen der Reaktivität biologischer Systeme. Unter Reaktivität versteht man die Fähigkeit eines Organismus, auf Umwelteinflüsse mit einer Veränderung seiner Lebensaktivität zu reagieren [3, 4, 5, 122]. Reaktivität ist eine allgemeine Bezeichnung für Widerstandsmechanismen als schützende, adaptive Handlung.

Die Resistenz gegen Hypoxie wird durch die genetischen und phänotypischen Eigenschaften des Organismus bestimmt: die Art seines Energiestoffwechsels, den Grad der Perfektion seiner Regulierungsmechanismen, seine Fähigkeit, sich wieder aufzubauen und sich an hypoxische Bedingungen anzupassen, sowie die Aufrechterhaltung der Vitalaktivität [4, 5, 46, 80, 122]. Die Sauerstoffhomöostase bei Tieren und Menschen wird durch die gekoppelte Funktion der äußeren Atmungsorgane, der Blutzirkulation, der Hämatopoese, der Systeme biologischer (aerohämatischer, hämatoparenchymaler) Barrieren, der Gewebeatmung und neurohumoraler Mechanismen sichergestellt. Ein universeller Indikator für die Sauerstoffversorgung des Körpers auf allen Transportstufen ist der Sauerstoffpartialdruck (Spannung) [19]. Für jede Stufe des Sauerstofftransports gibt es optimale physiologische Grenzwerte für diesen Indikator, die die besten Bedingungen für die Sauerstoffverwertung bieten.

Eine Störung der Aktivität des Sauerstofftransportsystems (äußere Umgebung – Lungenventilation – Luftbarriere – Transport von Gasen im Blut, Blut-Parenchym-Schranke – Gewebeatmung) kann in jedem Stadium zu Hypoxie führen.

Die Ausführung intensiver Arbeit geht mit Elementen der Hypoxie einher, und im Anfangsstadium des Sauerstoffmangels werden verschiedene physiologische Prozesse aktiviert und die Vitalaktivität angeregt. Den Körper im Aktivierungsstadium zu halten, ohne ihn zur Entwicklung einer Pathologie zu bringen, ist eine wichtige Aufgabe der theoretischen und praktischen Medizin.

1.3. Kompensatorische Reaktionen und Mechanismen der Anpassung an Hypoxie.

Bei Hypoxie werden kompensatorische Vorrichtungen in den Sauerstofftransport- und -verwertungssystemen unterschieden. Darüber hinaus gibt es Mechanismen des „Kampfes um Sauerstoff“ und der Anpassung an Bedingungen verminderter Gewebeatmung.

Eine Erhöhung der Lungenventilation als eine der kompensatorischen Reaktionen bei Hypoxie erfolgt als Folge einer Reflexerregung des Atemzentrums durch Impulse von Chemorezeptoren des Gefäßbetts, hauptsächlich der Sinokarotid- und Aortenzone. Sie reagieren normalerweise auf Veränderungen in der chemischen Zusammensetzung des Blutes und vor allem auf die Ansammlung von Kohlendioxid und Wasserstoffionen [11,43, 57, 138].

Bei hypoxischer Hypoxie ist die Pathogenese der Atemnot etwas anders – eine Reizung der Chemorezeptoren tritt als Reaktion auf eine Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks im Blut auf. Hyperventilation ist zweifellos eine positive Reaktion des Körpers auf die Höhe. Es hat aber auch negative Folgen, da es durch die Entfernung von Kohlendioxid und eine Verringerung seines Gehalts im Blut erschwert wird [11, 56, 87, 115]. So entsteht Atemnot im Gebirge nicht vor dem Hintergrund eines erhöhten, sondern eines verringerten CO2-Gehalts; im Blut – Hypokapnie. Es ist sehr wichtig, diese Tatsache zu verstehen. Wenn wir die Wirkung von Kohlendioxid auf den Gehirn- und Herzkreislauf, die Regulierung des Tonus der Atmungs- und vasomotorischen Zentren, die Aufrechterhaltung des Säure-Basen-Gleichgewichts und die Dissoziation von Oxyhämoglobin berücksichtigen, wird klar, welche wichtigen Indikatoren bei Hypokapnie gestört sein können [80, 138, 161].

All dies bedeutet, dass bei der Betrachtung der Pathogenese der Höhenkrankheit der Hypokapnie die gleiche Bedeutung beigemessen werden sollte wie der Hypoxie.

Während der Hypoxie wird auch eine Mobilisierung der Funktion des Kreislaufsystems beobachtet, die darauf abzielt, die Sauerstoffversorgung des Gewebes zu verbessern. Es besteht aus einer Überfunktion des Herzens, einer Erhöhung der Blutflussgeschwindigkeit und der Öffnung nicht funktionierender Kapillargefäße. Ein ebenso wichtiges Merkmal der Blutzirkulation unter hypoxischen Bedingungen ist die Umverteilung des Blutes, um bevorzugt wichtige Organe mit Blut zu versorgen. Optimal|l|.^(^^o)^indu^|y£p^Lunge, Herz, Gehirn wird durch die unterstützt

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Verringerung der Blutversorgung von Haut, Milz, Muskeln und Darm, die unter diesen Umständen die Rolle eines Blutdepots spielen [80,129].

Die aufgeführten Veränderungen der Blutzirkulation werden durch Reflex- und Hormonmechanismen reguliert. Darüber hinaus sind auch Produkte eines gestörten Stoffwechsels (Histamin, Adeninnukleotide, Milchsäure) mit gefäßerweiternder Wirkung wichtige Gewebefaktoren bei der adaptiven Umverteilung des Blutes [80,152, 156].

Durch die Erhöhung der Anzahl roter Blutkörperchen und des Hämoglobins erhöht sich die Sauerstoffkapazität des Blutes. Die Freisetzung von Blut aus dem Depot kann eine notfallmäßige, aber kurzfristige Anpassung an die Hypoxie bewirken. Bei längerer Hypoxie nimmt die Erythropoese im Knochenmark zu, was durch das Auftreten von Retikulozyten im Blut, eine Zunahme der Mitosenzahl in Normoblasten und eine Knochenmarkshyperplasie belegt wird. Es gab die Meinung, dass Hypoxie selbst die Hämatopoese stimuliert [80].

Derzeit geht man davon aus, dass Hypoxie direkt oder indirekt zur Zerstörung von Hämoglobin und Erythrozyten beiträgt und die daraus resultierenden Abbauprodukte die Rolle von Faktoren spielen, die die Hämoglobinsynthese und die Bildung von Erythrozyten stimulieren [20]. Diese Idee wird durch Daten gestützt, dass einem Anstieg der Anzahl der Erythrozyten im Blut eine Abnahme sowie das Auftreten von Anzeichen ihres Abbaus vorausgeht – die Ablagerung von eisenhaltigem Pigment in der Milz und dessen erhöhte Ausscheidung im Urin [20, 46].

Es wurde festgestellt, dass Nieren-Erythropoetine auch als Stimulatoren der Erythropoese bei Hypoxie wirken. Sie stimulieren die Proliferation von Erythroblastenzellen im Knochenmark [20,46, 80]. Einigen Daten zufolge erhöht sich bei Hypoxie die Fähigkeit des Hämoglobinmoleküls, Sauerstoff in der Lunge zu binden und an das Gewebe abzugeben [20].

Die beschriebenen adaptiven Veränderungen entwickeln sich in den reaktivsten Systemen des Körpers, die für den Sauerstofftransport und seine Verteilung verantwortlich sind. Eine Notfallüberfunktion der äußeren Atmung und des Blutkreislaufs kann jedoch keine stabile und langfristige Anpassung an die Hypoxie ermöglichen. Für seine Umsetzung ist ein erhöhter Sauerstoffverbrauch erforderlich, der mit einer Steigerung der Funktionsintensität von Strukturen und einem verstärkten Proteinabbau einhergeht. Eine Notfallhyperfunktion erfordert eine strukturelle und energetische Verstärkung im Laufe der Zeit, die nicht nur das Überleben sichert, sondern auch die Möglichkeit aktiver körperlicher und geistiger Arbeit während längerer Hypoxie [20, 52,81, 89].

Derzeit erregt dieses Problem die größte Aufmerksamkeit der Forscher. Gegenstand der Untersuchung sind Berg- und Tauchtiere, einheimische Bewohner von Hochgebirgsregionen sowie Versuchstiere mit über mehrere Generationen entwickelten kompensatorischen Anpassungen an Hypoxie.

Es wurde festgestellt, dass sich die Phänomene Hypertrophie und Hyperplasie in den für den Sauerstofftransport verantwortlichen Systemen entwickeln. Die Masse der Atemmuskulatur, der Lungenbläschen, des Myokards und der Neuronen des Atemzentrums nimmt zu. Darüber hinaus erhöht sich die Blutversorgung dieser Organe aufgrund einer Zunahme der Anzahl funktionierender Kapillargefäße und ihrer Hypertrophie (Zunahme von Durchmesser und Länge). Dies führt zu einer Normalisierung der Funktionsintensität der Strukturen [80, 89, 138].

Auch eine Knochenmarkshyperplasie kann als plastische Unterstützung der Überfunktion des Blutsystems angesehen werden. Es liegen Daten vor, dass sich bei längerer Akklimatisierung an die Höhenhypoxie die Bedingungen für die Diffusion von Sauerstoff aus der Alveolarluft in das Blut aufgrund einer erhöhten Permeabilität der Lungenkapillarmembranen verbessern. Auch der Gehalt an Myoglobin steigt, was nicht nur eine zusätzliche Sauerstoffkapazität darstellt, sondern auch eine enzymatische Aktivität bei oxidativen Prozessen aufweist [20, 80].

Adaptive Veränderungen im Sauerstoffverwertungssystem sind von großem Interesse [20, 89]. Anpassungsmechanismen können Folgendes umfassen:

• Verbesserung der Fähigkeit von Gewebeenzymen, Sauerstoff zu nutzen, ein ausreichend hohes Maß an oxidativen Prozessen aufrechtzuerhalten und trotz Hypoxämie eine normale ATP-Synthese durchzuführen; • effizientere Nutzung der Energie oxidativer Prozesse (insbesondere wurde eine Erhöhung der Intensität der oxidativen Phosphorylierung im Gehirngewebe aufgrund der stärkeren Kopplung dieses Prozesses mit der Oxidation festgestellt); • Stärkung der Prozesse der sauerstofffreien Energiefreisetzung durch Glykolyse (letztere wird durch ATP-Abbauprodukte aktiviert und schwächt die hemmende Wirkung von ATP auf wichtige glykolytische Enzyme). Es besteht die Annahme, dass es im Zuge der langfristigen Anpassung an Hypoxie zu qualitativen Veränderungen des letzten Enzyms der Atmungskette – der Cytochromoxidase – und möglicherweise auch anderer Atmungsenzyme kommt, wodurch deren Affinität zu Sauerstoff zunimmt [80].

Ein weiterer Mechanismus der Anpassung an Hypoxie besteht darin, die Anzahl der Atmungsenzyme und die Leistung des Mitochondriensystems durch eine Erhöhung der Anzahl der Migochondrien zu erhöhen [20, 81].

Bei der Erklärung der Pathogenese dieser Phänomene wird von der folgenden Kette ausgegangen, von der einige Glieder bereits etabliert sind, während andere noch weiterer Untersuchung bedürfen. Der erste Zusammenhang besteht in der Hemmung der Oxidation und oxidativen Resynthese von Adenosintriphosphorsäure in Abwesenheit von Sauerstoff. Dadurch nimmt die Zahl der Makroerge in der Zelle ab und dementsprechend steigt die Menge ihrer Abbauprodukte. Die Masse der Mitochondrien nimmt zu, was eine Zunahme der Anzahl der Atmungsketten bedeutet. Auf diese Weise wird die Fähigkeit der Zelle, Energie zu produzieren, trotz Sauerstoffmangels im zugeführten Blut wiederhergestellt oder erhöht. Die beschriebenen Prozesse treten vor allem in den Organen auf, die bei Hypoxie die stärkste adaptive Überfunktion aufweisen, d. h. für den Sauerstofftransport verantwortlich sind (Lunge, Herz, Atemmuskulatur, erythroblastischer Spross des Knochenmarks), sowie in den Organen, die am stärksten unter Sauerstoffmangel leiden (Großhirnrinde, Neuronen des Atemzentrums).

In denselben Organen nimmt die Synthese von Strukturproteinen zu, was zu den Phänomenen Hyperplasie und Hypertrophie führt [20,60, 81, 92].

Somit erhält die langfristige Überfunktion der Sauerstofftransport- und -nutzungssysteme während der Hypoxie plastische und energetische Unterstützung [(F. 3. Meyerson). Diese grundlegende Veränderung auf zellulärer Ebene verändert die Art des Anpassungsprozesses während einer Hypoxie. Die verschwenderische Überfunktion der äußeren Atmung, des Herzens und der Hämatopoese wird unnötig. Es entwickelt sich eine nachhaltige und wirtschaftliche Anpassung. Eine erhöhte Geweberesistenz gegenüber Hypoxie wird durch die Aktivierung des Hypothalamus-Hypophysen-Systems und der Nebennierenrinde erleichtert. Glykokortikoide aktivieren einige Enzyme der Atmungskette und stabilisieren Lysosomenmembranen [4, 81].

Bei verschiedenen Arten von Hypoxie kann der Zusammenhang zwischen den beschriebenen Reaktionen unterschiedlich sein. Somit sind bei Atem- und Kreislaufhypoxie die Anpassungsmöglichkeiten im äußeren Atmungs- und Kreislaufsystem eingeschränkt. Bei Gewebehypoxie sind adaptive Phänomene im Sauerstofftransportsystem nicht wirksam.

1.4. Pathologische Störungen während Hypoxie.

Für Hypoxie charakteristische Störungen entstehen, wenn die Anpassungsmechanismen unzureichend oder erschöpft sind. Hypoxie ist wie jeder andere pathologische Prozess eine enge Verflechtung streng pathologischer und protektiv-adaptiver Phänomene. Decken diese den durch die Hypoxie verursachten Schaden nicht ab, entsteht Sauerstoffmangel.

Redoxprozesse sind bekanntlich ein Mechanismus zur Gewinnung der für alle Lebensprozesse notwendigen Energie. Diese Energie wird in Phosphorverbindungen gespeichert, die hochenergetische Bindungen enthalten. Biochemische Studien während der Hypoxie haben eine Abnahme des Gehalts dieser Verbindungen im Gewebe gezeigt. Daher führt ein Sauerstoffmangel zu einem Energiemangel im Gewebe, der allen Störungen während einer Hypoxie zugrunde liegt [46].

Bei Sauerstoffmangel kommt es zu Stoffwechselstörungen und zur Ansammlung unvollständiger Oxidationsprodukte, von denen viele toxisch sind. Die Menge an Glykogen in Leber und Muskeln nimmt ab und die entstehende Glukose wird nicht vollständig oxidiert. Die dabei anfallende Milchsäure kann den Säure-Basen-Haushalt in Richtung Azidose verändern. Der Fettstoffwechsel erfolgt auch unter Ansammlung von Zwischenprodukten – Aceton, Acetessigsäure und Hydroxybuttersäure. Es fallen Zwischenprodukte des Eiweißstoffwechsels an. Der Ammoniakgehalt steigt, der Glutamingehalt sinkt, der Austausch von Phosphoproteinen und Phospholipiden wird gestört und es stellt sich eine negative Stickstoffbilanz ein. Veränderungen im Elektrolytstoffwechsel bestehen in einer Störung des aktiven Ionentransports durch biologische Membranen und einer Abnahme der Menge an intrazellulärem Kalium.

Die Synthese von Nervenmediatoren ist gestört [46].

Die Empfindlichkeit verschiedener Organe und Gewebe gegenüber Sauerstoffmangel ist unterschiedlich und hängt von folgenden Faktoren ab:

• Stoffwechselrate, d. h. Sauerstoffbedarf des Gewebes; • die Kraft seines gdikolitischen Systems, d. h. die Fähigkeit, Energie ohne Beteiligung von Sauerstoff zu erzeugen; • Energiereserven in Form energiereicher Verbindungen; • die potenzielle Fähigkeit des genetischen Apparats, für eine plastische Konsolidierung der Überfunktion zu sorgen [46, Das Nervensystem befindet sich in einem äußerst ungünstigen Zustand. Dies erklärt, warum die ersten Anzeichen von Sauerstoffmangel Störungen der Nervenaktivität sind. Noch bevor die gewaltigen Symptome des Sauerstoffmangels auftreten, stellt sich Euphorie ein. Dieser Zustand ist gekennzeichnet durch emotionale und motorische Erregung, ein Gefühl der Selbstzufriedenheit und persönlichen Stärke und manchmal im Gegenteil durch Verlust des Interesses an der Umwelt und unangemessenes Verhalten.

Der Grund für diese Phänomene liegt in der Störung innerer Hemmungsprozesse. Als phylogenetisch jüngerer Prozess weist die innere Hemmung auch bei Sauerstoffmangel die größte Anfälligkeit auf. Bei längerer Hypoxie werden schwerwiegendere Stoffwechsel- und Funktionsstörungen des Zentralnervensystems beobachtet. Es kommt zu einer Hemmung, die Reflexaktivität wird gestört und die Regulierung der Atmung und des Blutkreislaufs wird gestört. Bewusstlosigkeit und Krämpfe sind schwerwiegende Symptome eines schweren Sauerstoffmangels [46, 81,116].

Störungen in anderen Organen und Systemen während einer Hypoxie hängen eng mit einer Störung der regulatorischen Aktivität des Zentralnervensystems, einem Energiemangel und einer Ansammlung toxischer Stoffwechselprodukte zusammen. In Bezug auf die Empfindlichkeit gegenüber Sauerstoffmangel belegt der Herzmuskel den zweiten Platz nach dem Nervensystem. Das Reizleitungssystem des Herzens ist stabiler als die kontraktilen Elemente. Störungen der Erregbarkeit, Leitfähigkeit und Kontraktilität des Myokards äußern sich klinisch in Tachykardie und Arrhythmie. Herzinsuffizienz sowie eine Abnahme des Gefäßtonus infolge einer Störung des vasomotorischen Zentrums führen zu Hypotonie und einer allgemeinen Durchblutungsstörung. Letzterer Umstand erschwert den Verlauf des pathologischen Prozesses erheblich, unabhängig von der ursprünglichen Ursache der Hypoxie [46, 81,129].

Bei Hypoxie ist die Lungenventilation beeinträchtigt. Die Veränderung des Atemrhythmus nimmt oft den Charakter einer periodischen CheyneStokes-Atmung an. Von besonderer Bedeutung ist die Entstehung einer Stauung in der Lunge. In diesem Fall verdickt sich die Alveolarkapillarmembran, es entwickelt sich darin faseriges Gewebe und die Diffusion von Sauerstoff aus der Alveolarluft in das Blut verschlechtert sich [6,20, 57].

Im Verdauungssystem wird eine Hemmung der Motilität und eine verminderte Sekretion von Verdauungssäften des Magens, des Darms und der Bauchspeicheldrüse beobachtet [45,47].

Die anfängliche Polyurie wird durch eine beeinträchtigte Filtrationskapazität der Nieren ersetzt [180].

In schweren Fällen von Hypoxie sinkt die Körpertemperatur, was durch eine Abnahme des Stoffwechsels und eine beeinträchtigte Thermoregulation erklärt wird. In der Nebennierenrinde werden anfängliche Aktivierungserscheinungen durch Erschöpfung ersetzt [20,180].

Eine tiefergehende Analyse der oben beschriebenen Veränderungen während der Hypoxie führt zu dem Schluss, dass die gleichen Phänomene, einerseits pathologisch, andererseits als adaptiv zu bewerten sind [20, 81, 180]. Somit verfügt das Nervensystem, das eine hohe Empfindlichkeit gegenüber Sauerstoffmangel aufweist, über eine wirksame Schutzvorrichtung in Form einer Schutzhemmung. Dies ist eine Folge der Hypoxie und verringert wiederum die Empfindlichkeit des Nervensystems gegenüber der weiteren Entwicklung von Sauerstoffmangel. Auf ähnliche Weise können auch Abfälle der Körpertemperatur und des Stoffwechsels beurteilt werden.

Schaden und Schutz bei Hypoxie sind eng miteinander verbunden, aber es ist der Schaden, der zum ersten Glied der kompensatorischen Anpassung wird. Somit führt eine Senkung des pO2 im Blut zu einer Reizung der Chemorezeptoren und einer Mobilisierung der äußeren Atmung und des Blutkreislaufs. Es sind hypoxische Zellschäden und ATP-Mangel, die das erste Bindeglied bei Ereignissen darstellen, die letztendlich zur Aktivierung der Biogenese von Mitochondrien und anderen Zellstrukturen und der Entwicklung einer stabilen Anpassung an Hypoxie führen [4, 81, 89].

Die Toleranz gegenüber Hypoxie hängt von vielen Gründen ab, unter anderem vom Alter. Die hohe Resistenz neugeborener Tiere gegenüber Sauerstoffmangel kann durch das folgende Experiment nachgewiesen werden. Wenn eine erwachsene Ratte und ein neugeborenes Rattenjunges gleichzeitig verdünnter Luft in einer Druckkammer ausgesetzt werden, stirbt die erwachsene Ratte zuerst, während das Junge noch lange am Leben bleibt. Dies erklärt sich aus der Tatsache, dass die automatische Aktivität des Atemzentrums eines Neugeborenen während der Hypoxie durch eine ältere und primitivere Form des Stoffwechsels unterstützt werden kann – den anaeroben Kohlenhydratabbau [54].

Es wurde festgestellt, dass das Neugeborene über einen gewissen Vorrat an fötalem Hämoglobin verfügt, das bei einem reduzierten Sauerstoffpartialdruck im Blut die Atmungsfunktion erfüllen kann. Für die hohe Widerstandsfähigkeit eines Neugeborenen gegen Sauerstoffmangel ist jedoch ein geringerer Entwicklungsstand des Zentralnervensystems von entscheidender Bedeutung. Das Gleiche gilt für Tiere in den frühen Stadien der evolutionären Entwicklung [54,138].

So wird im Verlauf der evolutionären und ontogenetischen Entwicklung eine Zunahme der Empfindlichkeit gegenüber Sauerstoffmangel und gleichzeitig die Entwicklung komplexerer Anpassungsreaktionen beobachtet.

Bei einigen Erkrankungen, die durch eine starke Hemmung des Zentralnervensystems und einen verminderten Stoffwechsel gekennzeichnet sind (Schlaf, Anästhesie, Unterkühlung, Winterschlaf), ist die Empfindlichkeit des Körpers gegenüber Sauerstoffmangel verringert.

Die Hypoxietoleranz kann künstlich erhöht werden. Die erste Methode besteht darin, die Reaktionsfähigkeit des Körpers und seinen Sauerstoffbedarf zu reduzieren (Anästhesie, Unterkühlung). Die zweite besteht im Training, der Stärkung und der umfassenderen Entwicklung adaptiver Reaktionen unter Druckkammer- oder Höhenbedingungen. Der Verdienst für die Entwicklung der Methode der schrittweisen Akklimatisierung an Hochgebirgsklima gebührt N.N. Sirotinin.

Das Training auf Hypoxie erhöht die Widerstandskraft des Körpers nicht nur gegen diesen Effekt, sondern auch gegen viele andere ungünstige Faktoren, insbesondere körperliche Aktivität, Veränderungen der Umgebungstemperatur, Infektionen, Vergiftungen, Beschleunigungseinwirkungen und ionisierende Strahlung. Mit anderen Worten erhöht das Training auf Hypoxie die allgemeine unspezifische Widerstandskraft des Körpers [152,156].

Das Training gegen Hypoxie sollte eine Reihe von Maßnahmen umfassen, die von der Art, dem Stadium und dem Grad der Hypoxie sowie von den Merkmalen der Reaktion des Körpers auf Hypoxie abhängen. An erster Stelle steht die Beseitigung der Hauptursache für den Sauerstoffmangel.

In Fällen, in denen die Sauerstoffverwertung des Gewebes im Körper nicht beeinträchtigt ist, ist die Zufuhr von Sauerstoff entscheidend [74, 150]. Bei einer Reihe von Erkrankungen wird Sauerstoff unter hohem Druck eingesetzt (hyperbare Oxygenierung). Dadurch entstehen physikalisch gelöste Sauerstoffreserven im Blut und im Gewebe. Diese Methode ist anwendbar bei Vergiftungen mit Kohlenmonoxid und Barbituraten, bei angeborenen Herzfehlern sowie bei Operationen am trockenen Herzen, d.h. bei vorübergehendem Stillstand der Blutzirkulation und Atmung.

Bei mäßiger Hypoxie kann die Stimulation des Nervensystems wichtig sein, um die Schutzreaktionen des Atmungs- und Kreislaufsystems zu verstärken [72,177]. Der Einsatz von Hormonen aus der Nebennierenrinde und der Hypophyse, die die Gesamtresistenz des Körpers erhöhen, ist pathogenetisch gerechtfertigt. Von großer Bedeutung sind Maßnahmen zur Korrektur pathologischer Störungen bei Hypoxie und zur Neutralisierung toxischer Produkte des anaeroben Stoffwechsels.

Es wird viel daran gearbeitet, spezifische Antihypoxika zu finden, die Störungen auf Gewebe- und Zellebene korrigieren. Künstliche Elektronenträger in der Kette von Atmungsenzymen werden entwickelt (Medikamente wie Cytochrom C, Hydrochinon). Es werden Wirkstoffe synthetisiert, die die Oxidation freier Radikale hemmen und den Kopplungsgrad von Oxidation und Phosphorylierung erhöhen können. Phosphorylierte Kohlenhydrate werden getestet, um eine anaerobe ATP-Produktion zu ermöglichen. Es ist ratsam, Substanzen einzuführen, die die Glykolyse fördern und den Sauerstoffbedarf des Körpers reduzieren. Vielversprechend ist auch die Suche nach chemischen Substanzen, die als Induktoren des genetischen Apparats wirken, der für die Bildung der strukturellen Grundlagen der langfristigen Anpassung an Hypoxie verantwortlich ist.

KAPITEL 2

OROTHERAPIE-METHODEN

2.1. Arten des hypoxischen Trainings.

Orotherapie wird zur Verbesserung der menschlichen Gesundheit durch Bergluft eingesetzt. „Orologie“ – „die Wissenschaft der Berge.“

Gebirgszüge nehmen etwa 40 % der Landfläche der Erde ein und bieten große Reserven an Süßwasser, Gletschern und fruchtbarem Weideland. Berggebiete zeichnen sich durch vielfältige natürliche Bedingungen aus; Aufgrund ihrer Unzugänglichkeit bleiben sie Naturschutzgebiete unberührter Natur, ein Zufluchtsort für viele Tier- und Menschenarten. In den Bergen ist die Luft besonders sauber und weist einen niedrigen Sauerstoffpartialdruck auf.

Es gibt Zonen sanogener Wirkung eines Gebirgsklimas (oder Sauerstoffpartialdrucks in Gasgemischen) und eine Zone pathogener Wirkung von niedrigem Sauerstoffgehalt in der eingeatmeten Luft. Höhen bis 500 m über dem Meeresspiegel haben keine nennenswerten Auswirkungen auf den Körper und können als indifferente Zone eingestuft werden. Höhenlagen von etwa 4800 – 5000 m über dem Meeresspiegel sind für eine dauerhafte menschliche Besiedlung ungeeignet. Die Zone oberhalb von 5000 m über dem Meeresspiegel kann als pathogen angesehen werden.

Der Sauerstoffpartialdruck in trockener Luft in verschiedenen Höhen über dem Meeresspiegel und der volumetrische Sauerstoffgehalt in äquivalenten Gasgemischen unterscheiden sich (Tabelle 1).

Tabelle 1 – Abhängigkeit des Sauerstoffpartialdrucks in trockener Luft von der Höhe über dem Meeresspiegel und dem volumetrischen Sauerstoffgehalt in äquivalenten Gasgemischen Höhe Atmosphärischer Partialsauerstoffgehalt in (m über dem Druckniveau) Sauerstoffdruck des äquivalenten Gasmeeres. (mm Hg) (mm Hg) Gemische (%) 0 760 159,6 21 500 716,0 150,4 19,8 1000 674,1 141,6 18,5 1500 634,2 133,2 17,5 2000 596,2 125,2 16,4 2500 560,1 117,6 15,6 3000 528,5 110,9 14,6 3500 493,2 103,6 13,6 4000 462,3 97,1 12,7 4500 432,9 90,9 11,9 5000 405,1 85,1 l 5500 387,7 81,4 10,7 6000 353,8 74,3 9,8 6500 330,2 69,3 9,1 7000 307,9 64,6 8,5 7500 286,8 60,2 7,9 8000 266,9 56,0 7,4 8500 248,1 52,0 6,8 9000 230,4 48,3 6,4 Um Um den wichtigsten biologisch bedeutsamen Parameter der Bergluft zu modellieren, ist es notwendig, den Sauerstoffpartialdruck in der Alveolarluft auf ein Niveau zu reduzieren, das der gewünschten Höhe entspricht.

Es gibt mehrere Möglichkeiten, dieses Ziel zu erreichen (Abbildung 1).

Das normobare hypoxische Training wird mit hypoxischen (mit reduziertem Sauerstoffgehalt) Gasgemischen (Sauerstoff und Stickstoff) durchgeführt. Sie werden beim Atmen über ein Rohrleitungssystem und eine Sauerstoffmaske aus Flaschen (Atembeutel) oder aus Hypoxikatoren – speziellen Geräten, die den Sauerstoffgehalt im eingeatmeten Gasgemisch genau dosieren können – zugeführt.

Das hypobare Hypoxietraining wird in stationären oder mobilen Druckkammern durchgeführt. Bei ihnen wird durch die Reduzierung des Luftdrucks („Aufstieg“ in die Höhe) eine Verringerung des Sauerstoffgehalts in der eingeatmeten Luft bewirkt.

Die einfachste und zuverlässigste Methode des Hypoxie-Trainings, die keine technischen Geräte erfordert, ist eine willkürliche Änderung der Atemfrequenz und -tiefe zur Reduzierung der alveolären Ventilation. Die östliche Medizin nutzt es seit mehreren tausend Jahren in Form der „Schlangenatmung“ von Yogis – einem kurzen energischen Einatmen und einem möglichst langen Ausatmen mit geschlossenen Zähnen, während man den Laut „sssss“ ausspricht. Die Dauer der Ausatmung übersteigt die Dauer der Einatmung um das 6- bis 10-fache.

Abbildung 1. – Optionen für orotherapeutische Verfahren (Berezovsky V.A., 2000) 2.2. Technologie zur Verwendung von Gasgemischen.

Hypoxische Gasgemische (GMS) können durch verschiedene technische Geräte erzeugt werden.

Herstellung von GTS mit einer Gastrennmembrananlage. Das Everest-1-Gerät (Firma Climbie) bietet die Möglichkeit, die Sauerstoffkonzentration stufenlos von 10 % bis 18 % zu regulieren. Bei der Zuführung von GGS-10 beträgt die Produktivität des Gerätes mindestens 10 l/min. Stromquelle – Netz, Spannung 220 ± 10 V. Die Installation ist für 1 Patienten ausgelegt. Hypoxikator „MM“ (Firma „Cosmos“), Gerät BN-204 (NTO „Bio-Nova“) versorgt 4 Personen gleichzeitig mit einem hypoxischen Gasgemisch. Geräte „HypoxiaMedical“ und T I P -10“ (von „Hypoxia Medical“ und „Trade Medicap“) – 1-4 Personen.

Es gibt Anlagen zur gleichzeitigen Versorgung von 10–20 Patienten (MVA-0,014 mit GS-20) mit einer Kapazität von 100 l/min und einem Sauerstoffgehalt im hypoxischen Gasgemisch von 10 % bis 18 % (PO Cryogenmash, Moskau).

Solche Kohlenwasserstoffe werden mithilfe von Hypoxikatoren (Rebreathern) erzeugt, die nach dem Prinzip der Rückatmung (Reatmung) arbeiten. Verschiedene Geräte für den individuellen Gebrauch (z. B. der Hypoxikator von Prof. R. B. Strelkov) sind mit einer Dosieröffnung ausgestattet, durch die atmosphärische Luft in den Hypoxikatorkreislauf gelangt [153, 154]. Der Sauerstoffgehalt im inhalierten Gemisch nimmt mit der Aufnahme durch den Körper des Patienten allmählich ab und wird über eine Dosieröffnung reguliert. Kohlendioxid wird durch einen chemischen Absorber (NPKF „Megom“, JSC „Vesta“, Moskau) neutralisiert. Der Hypoxikator besteht aus einer in Reihe geschalteten Maske, Adsorber und Atembeutel. Vor jedem Atemzyklus wird der Beutel mit Ausatemluft gefüllt, deren Sauerstoffgehalt beim Atmen durch die Maske aufgrund der Aufnahme durch den Körper des Patienten allmählich abnimmt.

Die ausgeatmete Luft strömt durch den Adsorber, wo Kohlendioxid durch einen KhPI-Absorber (GOST 6755-88) gebunden wird.

Atmosphärische Luft dringt durch vier Löcher im Hypoxikatorkörper ein und vermischt sich mit atmosphärischer Luft, wodurch ein hypoxisches Gemisch entsteht. Wenn die Löcher verstopft sind, sinkt die Sauerstoffkonzentration im eingeatmeten Gemisch. In der 3. Atemminute beträgt die Sauerstoffkonzentration im eingeatmeten Gemisch bei geöffneten Öffnungen aller Öffnungen 17 ± 1,5 %, bei einer geschlossenen oberen Öffnung 16 ± 1,6 %, bei zwei geschlossenen oberen Öffnungen 14 ± 1,5 % und bei drei geschlossenen Öffnungen 11 ± 1,2 %. Das vierte Loch wird niemals verschlossen, da in diesem Fall die Sauerstoffkonzentration innerhalb von 1,5 Minuten nach Beginn der Atmung durch die Maske auf 10 % absinkt [153].

Die Herstellung von HGS unter Verwendung von Stickstoffgas wird im Hypoxikator Elbrus-10-A (MEC „Mountain AirXXI Century“, Moskau) eingesetzt. Das Gerät ist für eine Praxis mit bis zu 10 Patienten ausgelegt. Die Anlage wird mit Flaschen mit komprimiertem Stickstoffgas (GOST 9293-74, TU-6-21-27-77), deren Druck reduziert wird, oder einem beliebigen Stickstoffgasgenerator betrieben. Die Entstehung des GGS basiert auf dem Auswurfprinzip. Präzisionsejektoren mit Kalibrierdüsen gewährleisten die Herstellung von Gasgemischen mit einem bestimmten Sauerstoffanteil, die auch zur Kalibrierung von Gasanalysatoren verwendet werden. Das resultierende GGS-10 mit einem Gasfluss von 10 l/min für jeden Patienten gelangt in den Vorratstank und wird über eine Atemmaske in einem halboffenen Kreislauf verwendet.

Die Produktivität des Gerätes liegt je nach Konfiguration zwischen 40 und 100 l/min. Der Behandlungsablauf wird nach individuellen Schemata computergesteuert gesteuert.

Gewinnung von HGS mithilfe einer neuen Membrantechnologie, die die Nachteile von Geräten mit Kurzzyklusadsorption von Sauerstoff aus der Luft beseitigt – dem Elbrus-3-Gerät (MEC „Mountain Air – XXI Century“ zusammen mit der Firma „Electronic Medicine“, Moskau). Der Hypoxikator ist für die gleichzeitige Versorgung von 1 bis 6 Patienten ausgelegt.

Das Funktionsprinzip des Hypoxikators besteht darin, dass atmosphärische Luft, die durch einen Eingangsfilter gekühlt und von kondensierter Feuchtigkeit gereinigt wird, über einen Kompressor in paarweise arbeitende Adsorber gelangt. In ihnen wird es durch die Methode der Kurzzyklusadsorption unter Verwendung eines Kohlenstoffmolekularsiebs an Sauerstoff abgereichert. Das entstehende hypoxische Gasgemisch sammelt sich in einem Behälter und strömt von dort über den Auslassfilter zu den Patienten. Vom zweiten Adsorberpaar wird der Überdruck über einen Schalldämpfer an die Atmosphäre abgegeben. Die Sauerstoffkonzentration im HGS wird ständig mit einem Gasanalysator überwacht. Es ist möglich, Luft aus einem geschlossenen Volumen (Behälter, Gummi- oder Plastikbeutel) wiederzuverwenden.

Je größer das Gefäß, desto langsamer entwickelt sich eine Hypoxie.

Zu den modernen Modifikationen der Methode gehören ein Henderson-Rohr, eine Epstein-Gesichtsmaske, ein Strelkov-Hypoxikator mit chemischem CO2-Absorber und ein Trainingssimulator (Samozdrav).

Der Simulator für körperliches Training („Samozdrav“) ist eine der Hardware-Verkörperungen der Ideen von N.A. Agadzhanyan, K.P. Buteyko, V.F. Frolow. und andere Forscher über die Methode, die Reservekapazitäten des Körpers durch Sauerstoffmangel und Erhöhung des Kohlendioxidgehalts in der eingeatmeten Luft zu wecken. Der Simulator für körperliches Training soll die Anpassungs- und Kompensationsfähigkeiten des Körpers erhöhen, indem er chronische Gewebehypoxie reduziert. Normalerweise (bei einem gesunden Menschen) hält der Körper selbst automatisch den normalen Gehalt seiner eigenen natürlichen gefäßerweiternden Substanz – Kohlendioxid – aufrecht. Aufgrund von Stress und körperlicher Inaktivität wird die Atmung überlastet und mit zunehmendem Alter kommt es zu einem Mangel an Kohlendioxid im Körper.

Dadurch verkrampfen sich die Blutgefäße – die Blutversorgung der Organe wird gestört, der Blutdruck steigt und die Belastung des Herzens nimmt zu. Durch das Training am Samozdrav-Gerät nähert sich der Kohlendioxidgehalt der Norm. Greifbare Ergebnisse werden nach 1–2 Monaten täglichem Training beobachtet. Eine Sitzung am Samozdrav-Simulator entspricht fünf Kilometern Joggen.

Da atmosphärische Luft 21 % O2 in Stickstoff bei einem O2-Partialdruck von 156 – 158 mm Hg enthält, ist es möglich, durch Verdünnung atmosphärischer Luft mit Stickstoffgas ein Gasgemisch mit niedrigem Sauerstoffgehalt zu erzeugen (hypoxischer Raum).

2.3. Technologie zur Anwendung der Methode der normobaren Intervall-Hypoxie

(NIHT).

Mit der Entwicklung neuer Technologien und der Schaffung von Polymermaterialien mit selektiven Eigenschaften in Bezug auf Sauerstoff wurde ein Gerät zur künstlichen Simulation von Bergluft (normobarische Intervall-Hypoxie – NIHH) geschaffen [50, 59, 117]. Darin dringen Sauerstoffmoleküle aufgrund ihrer hohen Löslichkeit im Polymer intensiv durch die Membranen ein und werden aus dem System entfernt. Der vorbeiströmende Luftstrom wird umso mehr an Sauerstoff abgereichert, je geringer die Strömungsgeschwindigkeit und je höher der Druck im System ist. Dadurch können Sie den O2-Partialdruck im austretenden Gasgemisch regulieren.

Vor Beginn eines NIGT-Kurses wird empfohlen, einen dreistufigen Hypoxietest durchzuführen. Der Test besteht aus drei Inhalationsserien hypoxischer Gemische, die jeweils 10 Minuten dauern. Eine Pause zwischen hypoxischen Wirkungen (Einatmen von Luft mit einem normalen Sauerstoffgehalt von 20,9 %) von 10 Minuten Dauer. Während des Tests muss der Proband auf einem Stuhl sitzen. Der Test wurde 30 Minuten nach dem Frühstück durchgeführt. Beim Hypoxietest werden Indikatoren für den Zustand des funktionellen Atmungssystems beim Einatmen von Luft mit 20,9 % O2 in Ruhe, dann beim Einatmen eines hypoxischen Gemisches und in der unmittelbaren Erholungsphase nach der Hypoxie ermittelt.

In der ersten Testreihe betrug der Sauerstoffgehalt im hypoxischen Gemisch 16 %, in der zweiten 14 % und in der dritten 12 %. Der Test wird vor und unmittelbar nach dem NIGG-Kurs durchgeführt.

Die Art des Wasserbauwerks wird individuell ausgewählt. Beim Einatmen von hypoxischen Gasgemischen (HGMs), die mindestens 10,0 ± 1,0 % Sauerstoff und dementsprechend 98,0 ± 1,0 % Stickstoffgas enthalten, entsteht im Körper eine dosierte, für den Menschen gut verträgliche Hypoxie. Abhängig von der in der Mischung enthaltenen Sauerstoffmenge wird der Mischungsindex festgelegt (z. B. wird ein GTS mit 10 % Sauerstoff als GGS-10 bezeichnet; 12 % Sauerstoff –

GGS-12).

Typischerweise wird die HGS-Atmung in einem zyklisch fraktionierten Modus durchgeführt: Atmen mit einer Mischung – 5 Minuten, dann Atmen mit atmosphärischer Luft – 5 Minuten. (ein Zyklus). Die Anzahl der Zyklen kann während einer Sitzung zwischen 2 und 10 variieren. Die gesamte Atemzeit des HTS während einer Sitzung beträgt 10-50 Minuten. mit einer Gesamtsitzungsdauer von 15 bis 100 Minuten. Die Exposition gegenüber HTS-Atmung kann zwischen 1 und 15 Minuten variieren. Der im GTS enthaltene Sauerstoffgehalt kann von 18 % bis 10 % eingestellt werden. Beide variablen Parameter dienen als Grundlage für die Individualisierung (u.a. mit dem Computerprogramm Doctor-A) der hypoxischen Stimulation.

Der Sitzungsrhythmus kann zwischen 3 und 7 Mal pro Woche variieren, die Kursdauer beträgt 15 bis 30 Sitzungen. Ein stabiler positiver Effekt nach Abschluss einer hypoxischen Stimulationskur bleibt bei verschiedenen Patientengruppen 4 bis 12 oder mehr Monate bestehen, danach wird eine Wiederholung der Kur (15-20 Sitzungen) empfohlen.

Die Erstuntersuchung der Patienten und deren dynamische Überwachung während des Behandlungsprozesses erfolgt durch einen auf diese Methode spezialisierten Arzt. Liegen keine Kontraindikationen vor (Anhang 1), erhält der Patient einen Testzyklus, um die individuelle Toleranz gegenüber Hypoxie beim Atmen von „Standard“-GTS-10 zu bestimmen.

Basierend auf dem subjektiven Empfinden des Patienten sowie Kontrollindikatoren (Stange-Test, Herzfrequenz, Atemfrequenz, Blutdruck) wird die optimale Hypoxie-Exposition ermittelt, die während der Behandlung erhöht werden kann (Anhang 2).

Der Stange-Test – das Anhalten des Atems beim Einatmen und gleichzeitiges Aufzeichnen der Dauer – ist ein einfacher und ziemlich informativer Indikator für den Zustand der Kompensationsfähigkeiten des Körpers. Wenn das Anhalten des Atems bis zu 10 Sekunden beträgt, ist es sinnvoll, die Zeit des kontinuierlichen Einatmens des Gasgemisches (die Zeit eines hypoxischen Zyklus) auf 2 Minuten zu begrenzen. Wenn der Patient seinen Atem 10 bis 20 Sekunden lang anhalten kann, sollte der Hypoxiezyklus auf 3 Minuten verlängert werden. Bei einem Atemanhaltewert von 20 bis 30 Sekunden – bis zu 4 Minuten. Wenn Sie den Atem länger als 30 Sekunden anhalten, kann die Einwirkungszeit der hypoxischen Mischung 5 Minuten betragen (Anhang 3).

Wenn Sie über ein Pulsoximeter, einen Polarographen mit transkutaner Elektrode oder einen Computerkomplex „Doctor-A“ (Nationales Forschungszentrum BKBprofi, Forschungs- und Produktionszentrum „Mountain Air“, Moskau) verfügen, ist es möglich, einzelne Atemmodi mit hypoxischen Gemischen nach dem Feedback-Prinzip genauer auszuwählen. Im letzteren Fall wird die Anzahl der hypoxischen Zyklen in einer Sitzung auf der Grundlage des Aufhörens eines Anstiegs der Oxyhämoglobinamplitude oder der transkutanen Sauerstoffspannung im arterialisierten Blut ermittelt. Der Kurs endet, wenn die Amplitude der Oxyhämoglobinschwankungen oder der transkutanen Sauerstoffspannung im arterialisierten Blut von Zyklus zu Zyklus stabil abnimmt und wenn die Parameter der Kinetik des Sauerstoffstoffwechsels und Indikatoren der Anpassungsreaktionen des Körpers normalisiert sind, bestimmt nach der Methode von L.

Kh. Garkavi, M. N. Ukolova und E. B. Kvakina [171].

Einige Symptome der „Höhenkrankheit“ (Luftmangelgefühl, Schwindel oder Euphorie, erhöhte Herzfrequenz und erhöhter Blutdruck), die zu Beginn der ersten hypoxischen Therapiesitzung auftreten können, sind leicht reversibel, wenn Sie bei Auftreten die Maske abnehmen und mit dem Einatmen atmosphärischer Luft beginnen. Meistens sind diese Manifestationen emotionaler Natur. Eine solche Reaktion stellt keine Kontraindikation für die Anwendung der Methode dar; im Gegenteil, es dient als Leitfaden für die Wahl der gewünschten Exposition oder Sauerstoffkonzentration im Gasgemisch.

Bei 30 % der Patienten wird nach 5 bis 10 Sitzungen einer Hypoxietherapie eine kurzfristige Reaktion einer Verschlimmerung der Erkrankung oder einer Verschlechterung des allgemeinen Wohlbefindens beobachtet. Innerhalb weniger Tage verschwinden diese Phänomene in den meisten Fällen von selbst und erfordern keine zusätzliche Korrektur.

In der Regel beginnen Patienten vor dem Hintergrund einer üblichen Erhaltungstherapie mit einer hypoxischen Stimulation. Wenn die Krankheitssymptome zurückgehen und sich der allgemeine Gesundheitszustand verbessert, ist es möglich, die Dosis zu reduzieren oder die Medikamente abzusetzen.

In den „Mountain Air“-Räumen empfiehlt sich der Einsatz von Luftionisatoren (Chizhevsky-Kronleuchter). Sie sollen eine weitere wichtige Komponente natürlicher Gebirgsbedingungen simulieren – eine erhöhte Konzentration leicht negativ geladener Sauerstoff-Luft-Ionen. Die Ionisierung verbessert die organoleptischen Eigenschaften der Luft im Büro. Darüber hinaus fängt der Kronleuchter aktiv Mikropartikel aus Rauch und Staub, Bakterien und Viren auf speziellen nadelförmigen Elementen ein und trägt so zusätzlich zur Verbesserung der Umwelt bei. Unter dem Einfluss der Ionisation in Kombination mit einer normobaren Hypoxytherapie werden sowohl die Funktionen einzelner Organe als auch der Allgemeinzustand des Körpers positiv verändert.

Die Vorteile der normobaren hypoxischen Hypoxie im Vergleich zur Bergklimatherapie und der Druckkammerhypoxie sind verbunden mit:

• mit Kosteneffektivität und Zugänglichkeit der Anwendung in der Klinik, • dem Fehlen negativer Auswirkungen von Änderungen des Luftdrucks und des Aufenthaltes auf engstem Raum (Klaustrophobie), • der Möglichkeit einer strengen Dosierung des therapeutischen Faktors, • ausreichender direkter Kontrolle des Funktionszustands des Patienten.

2.4. Hypobare Druckkammeradaption (HBA).

Als hypobare Druckkammeradaption (HBA) werden Methoden der klimatischen Beeinflussung des Körpers bezeichnet, die darauf abzielen, adaptive Mechanismen zur Regulierung vegetativer Funktionen und zur Regulierung meteotroper Reaktionen zu trainieren [83, 95, 168]. In der Druckkammer werden die klimatischen Bedingungen von Berggebieten künstlich simuliert, wobei der Hauptwirkungsfaktor eine Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks in der eingeatmeten Luft (also eine künstlich erzeugte Hypoxie) ist. Unter Bedingungen mäßiger Hypoxie nehmen winzige Atem- und Blutzirkulationsvolumina zu, und dann werden intrazelluläre Schutz- und adaptive Anpassungsreaktionen eingeleitet, an denen alle Organe und Systeme beteiligt sind.

Die Vorteile der hypobaren intermittierenden Anpassung in einer Druckkammer im Vergleich zur Anpassung an kontinuierliche Hypoxie in den Bergen sind:

• Die Anpassung in einer Druckkammer ermöglicht es Ihnen, die Intensität hypoxischer Wirkungen schrittweise zu erhöhen und die Schwere des Notfallstadiums der Anpassung an Hypoxie zu minimieren, das durch Stress mit verschwenderischer Verschwendung von Energie und strukturellen Ressourcen des Körpers verursacht wird. • Periodische Hypoxie ermöglicht es Ihnen, die Dosis der hypoxischen Exposition genau zu bestimmen oder zu begrenzen. Die Anpassung an periodische Hypoxie wird durch einen relativ kurzen Aufenthalt in der Druckkammer gewährleistet, wodurch das Fehlen eines „Deadaptationssyndroms“ gewährleistet wird; • Die Anpassung an periodische Hypoxie in einer Druckkammer ist wirtschaftlich viel rentabler als die Anpassung an kontinuierliche Hypoxie in den Bergen.

Durch die Voranpassung in einer Druckkammer können Sie die Zeit für die Anpassung an die baroklimatischen Bedingungen von Wettbewerben verkürzen und die Kosten in der Vorstartphase senken.

KAPITEL 3

PATHOPHYSIOLOGISCHE BEGRÜNDUNG DER METHODE

HYPOBARISCHE ANPASSUNG

Langjährige experimentelle Forschung hat zu der Idee geführt, dass die Grundlage für eine stabile langfristige Anpassung des menschlichen Körpers an Sauerstoffmangel aus mindestens fünf strukturell fixierten Komplexen besteht, die eine einzige Struktursystemspur bilden (F.Z. Meyerson, 1989):

1) erhöhte Funktion des Sauerstoffaufnahme- und -transportsystems als Reaktion auf Hypoxie; 2) die Entstehung eines ganzen Systems von Verschiebungen auf der höchsten Ebene der neuroendokrinen Regulation, das einen Anti-Stress-Schutz bietet; 3) bestimmte, ziemlich stabile Veränderungen in der Regulierung des Wasser-Salz-Stoffwechsels und des myogenen Gefäßtonus (es entwickelt sich eine Tendenz zur Hypotonie); 4) teilweise Unterdrückung von Immunreaktionen bei gleichzeitiger Verstärkung der humoralen Immunantwort (aufgrund einer Änderung des Verhältnisses von T- und B-Lymphozyten hin zur Dominanz von B-Lymphozyten in den lymphatischen Organen); 5) eine Steigerung der Entgiftungsfähigkeit der Leber (aufgrund der Induktion der Synthese des Cytochrom-P450-Enzyms in der Leber).

Die meisten Krankheiten treten mit Symptomen einer instabilen oder allgemeinen Hypoxie auf. Somit erfolgt die Anpassung des Körpers an die Funktionsbedingungen unter diesen Bedingungen sowie die Wiederherstellung katabolischer Veränderungen in gewissem Maße mit dem Phänomen der dringenden und langfristigen Anpassung.

Hypoxie ist einer der stärksten Faktoren, die Stoffwechselprozesse im Körper verändern. Der Körper, der versucht, die Konstanz seiner inneren Umgebung aufrechtzuerhalten, aktiviert (indirekt über den Hypothalamus-Hypophysen- und Sympathoadrenal-Komplex) die in seinem Arsenal verfügbaren Reservekapazitäten und stimuliert oder unterdrückt die Aktivität verschiedener Systeme. Der Aufenthalt unter hypoxischen Bedingungen ermöglicht es Ihnen, die Anpassungs- und Stoffwechselreserven des Körpers zu aktivieren [4, 45, 81].

Der wichtigste adaptive Effekt der hypobaren Hypoxie ist die Wirkung von Hormonen auf die Funktion des genetischen Apparats. Schilddrüsenhormone spielen bei der Aktivierung eine wichtige Rolle. Auf genetischer Ebene bestimmen sie das Wachstum zellulärer Strukturen und können so an der Bildung der strukturellen Spur der Anpassung beteiligt sein. Es wurde gezeigt, dass Schilddrüsenhormone in kleinen Dosen eine Zunahme der Anzahl und Größe der Mitochondrien in der Skelettmuskulatur bewirken und die Synthese einer Reihe funktioneller Proteine ​​stimulieren [1,36,81,89,123].

Der nächste adaptive Effekt der hypobaren Hypoxie ist die Mobilisierung der Energie- und Strukturressourcen des Körpers. Dies führt zu einer Erhöhung der Verfügbarkeit von Oxidationssubstraten, Ausgangsprodukten der Biosynthese und Sauerstoff für Organe, deren Arbeit gesteigert wird [81, 89]. Glukokortikoide spielen dabei eine wichtige Rolle. Unter dem Einfluss von Glukokortikoiden wird die Proteinhydrolyse aktiviert, der Pool an freien Aminosäuren erhöht und die Gluconeogenese in der Leber und der Skelettmuskulatur aktiviert, was die Bildung von Glukose aus Aminosäuren gewährleistet [81, 89, 131, 180]. Während der Zeit der dringenden Anpassung an die Bedingungen in großer Höhe wird ein Anstieg des Cortisolspiegels beobachtet, der auf die Aktivierung neurohumaner Mechanismen zurückzuführen ist [1, 16, 83, 91, 149, 194].

In der akuten Stressphase kommt es auch zu einer humoralen Hyperstress-Reaktion, die sich in einem Überschuss an Cortisol, Thyroxin und TSH äußert [4, 81, 89].

Eine wichtige Rolle spielt der direkte Einfluss von Stresshormonen und Mediatoren auf die Funktion von Zellen verschiedener Systeme, in denen eine systemische Strukturspur gebildet wird. Wichtig ist auch die direkte Wirkung von Stresshormonen auf das für die Anpassung verantwortliche System – die lipotrope Wirkung von Stress, die antioxidative Wirkung, die Aktivierung der Proteinsynthese nach Stress [1, 4, 16, 81, 89, 123]. Mit der Bildung der systemischen Strukturspur verschwinden die Störungen der Homöostase, die den Reiz der Stressreaktion ausmachen. Die Stressreaktion selbst, die bei der Entwicklung der Anpassung eine Rolle gespielt hat, wird nach und nach beseitigt [81, 89].

Das Wichtigste für den Anpassungszustand ist die Entwicklung der Fähigkeit des Körpers, Sauerstoff bei niedrigem Partialdruck zu nutzen und gleichzeitig die für ein normales Leben notwendige Energie zu erzeugen [1, 3, 80, 89].

Es wurden Kriterien für die Anpassung des menschlichen Körpers an Sauerstoffmangel festgelegt:

• Stabilisierung physiologischer Reaktionen des Körpers, die für die Abgabe und den Austausch von Gasen im Gewebe verantwortlich sind; • ein neues wirtschaftliches Maß an Homöostase, das der Umwelt angemessen ist; • anhaltend hoher maximaler Sauerstoffverbrauch; • stabiles, der Umgebung angemessenes Niveau der neurohumoralen Regulierung; • erhöhte Empfindlichkeit des Atemzentrums gegenüber Kohlendioxid und verminderte Empfindlichkeit gegenüber Sauerstoffmangel; • Wiederherstellung der vollen körperlichen und geistigen Leistungsfähigkeit; • Erhöhung der Widerstandsfähigkeit gegenüber extremen Stößen; • Chronoresistenz; • Kompensation der Abnahme der spezifischen immunbiologischen Resistenz durch Erhöhung der unspezifischen Resistenz des Körpers gegen Infektionskrankheiten; • Erhöhung des osmotischen Widerstands der Erythrozyten und des Hämoglobingehalts im Blut; • Fortpflanzung gesunder Nachkommen.

Diese Schlussfolgerungen wurden später von einer Reihe anderer Forscher immer wieder bestätigt [16, 123].

Der im Zuge der Anpassung an die Hypoxie entstehende neue Funktionszustand umfasst alle Organe und Gewebe des Körpers und sorgt für eine erhöhte Widerstandsfähigkeit gegen viele andere Faktoren, d. h. es entsteht der Kreuzadaptationseffekt [80, 81,138].

Die Anpassung der Druckkammer eröffnet vielfältige Möglichkeiten zur optimalen Dosierung hypoxischer Effekte, die bei ständiger Anpassung an große Höhen nicht möglich sind [1,16, 81, 89,123].

Strukturelle Veränderungen in der Großhirnrinde tragen nicht nur zur Erhöhung der Hypoxieresistenz bei, sondern wirken sich auch auf die Verbesserung der konditionierten Reflexaktivität des Zentralnervensystems aus. In den Zellen der Großhirnrinde steigt während der Anpassung an Hypoxie die RNA-Konzentration um 50 % und die Proteinsynthese um das Zweifache an [4, 80, 81].

Bei der Anpassung an Hypoxie wird ein signifikanter Anstieg von Prostaglandin E und Prostacyclin im Blut und Myokard beobachtet. Gleichzeitig wird die Mobilisierung von Opioidpeptiden aus den Nebennieren nachgewiesen. Wenn man bedenkt, dass Opioidpeptide adrenerge Wirkungen auf der Ebene des Gehirns und Prostaglandine auf der Ebene der Exekutivorgane blockieren, reduzieren diese Reaktionen die nachteiligen Auswirkungen von Stressfaktoren erheblich [122,123,124,186,187,191].

Die Anpassung an Hypoxie erhöht die Aktivität der Cholesterin-7ahydroxylase, die eine wichtige Rolle bei der Oxidation von Cholesterin zu Fettsäuren spielt. Eine vorläufige Anpassung an Hypoxie erhöht die Aktivität des antioxidativen Enzyms Superoxiddismutase und verhindert gleichzeitig die Aktivierung der Lipidperoxidation. Dadurch erhöht sich die Widerstandskraft des Körpers gegenüber Stressfaktoren und es kommt zu Reaktionen, die die Risikofaktoren für eine koronare Herzkrankheit begrenzen [7,13,80, 81,129,182].

Das Immunsystem spielt eine wichtige Rolle bei der ganzheitlichen Reaktion des Körpers auf die Auswirkungen von Hypoxie. Auch Veränderungen im T-System der Immunität unter dem Einfluss eines niedrigen Sauerstoffpartialdrucks weisen bestimmte Besonderheiten auf. In der frühen Phase der Anpassung an große Höhen (3200 m) kommt es zu einer Abnahme der Anzahl von T-Lymphozyten und einer PHA-stimulierten Blastentransformation, aber nach 25 bis 30 Tagen sind diese Indikatoren wiederhergestellt. Die schrittweise Anpassung an Hypoxie führt im Gegensatz zur erzwungenen Anpassung nicht zu signifikanten Veränderungen der Parameter des T- und B-Immunsystems [2,22, 25, 139, 180].

Aus praktischer Sicht sehr wichtig sind die Daten, die darauf hinweisen, dass bei der Anpassung an Hypoxie allergische Reaktionen vom Spättyp unterdrückt werden [22, 23, 24, 54, 89, 175, 195]. Dies ist die Grundlage für den Einsatz einer solchen Anpassung bei der Vorbeugung von Krankheiten, bei denen Allergien eine bedeutende Rolle spielen: Asthma bronchiale, allergische Arthritis, Dermatitis.

Ein wesentliches Merkmal der Anpassung an Hypoxie ist die Aktivierung der RNA- und Proteinsynthese, die nicht nur im Gehirn, sondern auch in vielen anderen lebenswichtigen Organen beobachtet wird. Das Ergebnis dieser Aktivierung ist eine Zunahme der Masse der Lunge, ihrer Atemfläche und der Anzahl der Alveolen, Hypertrophie und eine Erhöhung der Funktionalität des Herzens, eine Erhöhung der Anzahl der Gefäße im Gehirn, des Herzens, der Skelettmuskulatur und der Kapazität des Herzkranzgefäßes, eine Erhöhung der Anzahl roter Blutkörperchen und des Hämoglobingehalts im Blut sowie der Myoglobinkonzentration in der Skelettmuskulatur und im Myokard.

Bei der Anpassung an Hypoxie kommt es zu einer Leistungssteigerung des Energieversorgungssystems auf zellulärer Ebene, was auf eine Erhöhung der Mitochondrienzahl, die Aktivität von Atmungskettenenzymen sowie eine Steigerung der Glykolyseleistung zurückzuführen ist [4, 82, 83, 195]. Gleichzeitig kommt es zu einer Verringerung des Grundstoffwechsels und einer sparsameren Sauerstoffnutzung durch das Gewebe. Dies führt zu einer Verringerung des Sauerstoffverbrauchs des Körpers auf Meereshöhe und zu einem relativ hohen Sauerstoffverbrauch in der Höhe [4,68]. Eine Verringerung des Sauerstoffverbrauchs des Herzens führt zu einer Steigerung der Effizienz der kontraktilen Funktion des Myokards [7,129].

Die Verbesserung der Gehirndurchblutung ist eine der schützenden Wirkungen der Anpassung an Hypoxie. Es basiert auf einer Zunahme der Gefäßdichte, die bei der Anpassung an eine hypobare Hypoxie in vielen Organen, einschließlich des Gehirns, beobachtet wird. Diese Neovaskularisation wird auf die Aktivierung des Hypoxie-induzierbaren Transkriptionsfaktors (HEF-1) zurückgeführt. Der Faktor wurde Anfang der 90er Jahre entdeckt; Es fungiert als Hauptregulator der Sauerstoffhomöostase und ist ein Mechanismus, mit dem der Körper als Reaktion auf Gewebehypoxie die Expression von Proteinen steuert, die für den Mechanismus der Sauerstoffversorgung der Zelle verantwortlich sind, d.

Derzeit wurden mehr als 60 direkte Zielgene für HIF-1 identifiziert. Sie alle tragen zu einer verbesserten Sauerstoffversorgung (Erythropoese, Angiogenese), einer metabolischen Anpassung (Glukosetransport, erhöhte glykolytische ATP-Produktion, Ionentransport) und einer Zellproliferation bei. HIF-1-regulierte Produkte wirken auf verschiedenen Funktionsebenen. Das Endergebnis einer solchen Aktivierung ist eine Erhöhung der O2-Zufuhr in die Zelle.

HIF-la besteht aus 826 Aminosäureresten (120 kD) und enthält zwei Transkriptionsdomänen am C-terminalen Ende. Unter normoxischen Bedingungen erfolgt seine Synthese mit geringer Geschwindigkeit und sein Gehalt ist minimal, da es durch Proteasome schnell abgebaut wird. Dieser Prozess hängt von der Wechselwirkung der in der Primärstruktur von HIF-la vorhandenen sauerstoffabhängigen Degradationsdomäne (ODDD) und ihrer spezifischen sauerstoffabhängigen Degradationsdomäne (ODDD) mit dem in Geweben weit verbreiteten von Hippel Lindau (VHL)-Protein ab, einem Tumorsuppressor, der als Proteinligase fungiert.

Bei starkem Sauerstoffmangel wird der für Normoxie charakteristische sauerstoffabhängige Prozess der Hydroxylierung von Prolylresten unterdrückt. Die Aktivierung einer Vielzahl von H1F-1-abhängigen Zielgenen und die Synthese schützender adaptiver Proteine ​​als Reaktion auf Hypoxie werden ausgelöst. Dazu gehören die Gene für den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF), den Glukosetransporter (GLUT1), Erythropoietin und eine Reihe glykolytischer Enzyme [192, 195].

Neben HIF wurden kürzlich weitere hypoxieempfindliche Transkriptionsfaktoren entdeckt, wie z. B. der Metalltranskriptionsfaktor 1 (MTF-1), der Kernfaktor NF-k|3, c-Fos und c-Jun usw. [192].

Eine wichtige Rolle bei der Induktion von Erythropoese, Angiogenese und Glykolyse spielt somit das eisenhaltige Protein HIF-1 (Hypoxia inducible Factor), das bei Hypoxie aktiviert wird. Es verstärkt die Transkription von Genen für Erythropoetin, Gefäßwachstumsfaktor und glykolytische Enzyme und löst so eine komplexe Reaktion auf langfristige Hypoxie aus. Durch das Wachstum des Gefäßnetzes des Gehirns entstehen zusätzliche Reserven, um dieses Organ mit Sauerstoff- und Energieressourcen zu versorgen.

Bei der Anpassung an die Hypoxie wird eine teilweise Atrophie der supraoptischen Kerne des Hypothalamus und der glomerulären Zone der Nebennieren beobachtet [78]. Es ist bekannt, dass der supraoptische Kern des Hypothalamus für die Bildung des antidiuretischen Hormons Vasopressin verantwortlich ist und die Sekretion von Aldosteron in der Zona glomerulosa der Nebennieren erfolgt. Diese Hormone spielen eine wichtige Rolle bei der Regulierung des Natrium- und Wasserspiegels im Körper. Vasopressin stimuliert und Aldosteron blockiert die Ausscheidung von Natrium und Wasser aus dem Körper. Bei der Anpassung an die Hypoxie werden dem Körper Natrium und Wasser entzogen und der Gefäßtonus nimmt ab.

Verschiebungen im Wasser-Salz-Stoffwechsel können mit einer Abnahme des Kalziumgehalts in Gefäßzellen einhergehen, was zu einer Abnahme des Gefäßtonus beiträgt. Hyposekretion des antidiuretischen Hormons, Hypoaldosteronismus, verringerte Natrium- und Wasserreserven sowie verringerter Gefäßtonus können eine wichtige Rolle bei der Vorbeugung von arterieller Hypertonie spielen [181,182,192].

Im Zeitraum zwischen den hypobaren Anpassungskursen hält die positive Wirkung je nach nosologischen Formen, der Schwere der Erkrankung und den individuellen Anpassungsfähigkeiten des Körpers 3 bis 12 Monate an. Die Wirksamkeit wiederholter „Erhaltungs“-Anpassungskurse erklärt sich aus der Tatsache, dass sich aufgrund der wiederholten Umsetzung dringender Anpassungen in Form von Anpassungen an „Hypoxie-Reoxygenierungs“-Sitzungen erneut die langfristige Anpassungsphase entwickelt.

3.1. Technologie der hypobaren Adaptationsmethode 3.1.1. Mittel zur hypobaren Anpassung.

Die medizinische Vakuum-Mehrsitzanlage Ural-Antares ist für 15 Sitzplätze ausgelegt (Anhang 10). Die Verwendung von Mehrplatz-Vakuum-Hypobar-Druckkammern in der medizinischen Praxis ist durch die Verordnung M3 der UdSSR Nr. 413 vom 12. Juni 1989 zulässig.

Basierend auf der Verordnung M3 RB Nr. 435A vom 8. November 1999. In Witebsk wurden klinische Studien durchgeführt, die die hohe Wirksamkeit der hypobaren Therapiemethode belegen. Die Anlage wurde durch Beschluss des Ausschusses für medizinische Ausrüstung M3 der Republik Belarus, Protokoll Nr. 5 vom 30. Mai 2000, für den Betrieb freigegeben. Die technischen Parameter der Druckanlage sind in Tabelle 2 angegeben.

Tabelle 2 – Technische Parameter der Druckeinheit Gesamtvolumen der Druckkammer, m’ 63 Körperdurchmesser, mm 3020 Körperlänge, mm 9130 Kammergewicht, kg 16000 Modellierter Druckbereich, mm Hg. Kunst. 760-300 Anzahl Sitzplätze bis 15 3.1.2. Indikationen und Kontraindikationen für den Einsatz der hypobaren Adaptation. Indikationen: • Herz-Kreislauf-Erkrankungen:

arterielle Hypertonie I und II Grad CR, Arrhythmien anorganischen Ursprungs F45.3; • bronchopulmonale Erkrankungen:

Asthma bronchiale J45.0 (leichter und mittelschwerer Verlauf DN 0-11), chronische Bronchitis (leichter und mittelschwerer Verlauf

D N 0-P ) J42,

chronische asthmatische Bronchitis (leichter und mittelschwerer Verlauf von DN 0-II) J44,8, akute Pneumonie (nach Abklingen des Fiebers) L 5,9; • Eisenmangelanämie D50.9; • allergische Erkrankungen:

Neurodermitis L28.0, allergische Rhinitis J30.4, vasomotorische Rhinitis J30.0; • Erkrankungen des Nervensystems:

NCC F45.3,

Migräne G43.9, Neurosen F48.9, endokrine Erkrankungen:

Diabetes mellitus im Kompensationsstadium E14.9; •Psoriasis L40.9; •Dermatitis L30.9; •Rehabilitation von Personen, die ionisierender Strahlung ausgesetzt sind; •Prävention akuter viraler Atemwegserkrankungen; •Nachlassen der Leistungsfähigkeit und des unspezifischen Widerstands des Körpers; •Müdigkeit und Überarbeitung; •sekundäre Immunschwächezustände; •Vorbeugung kardiovaskulärer Pathologien bei praktisch gesunden Personen, die einen oder mehrere Risikofaktoren für koronare Herzerkrankungen haben (einschließlich Störungen des Lipidstoffwechsels und anderer Arten des Stoffwechsels); Personen mit einem hohen psycho-emotionalen Charakter der Produktionstätigkeit; Training von Sportlern Kontraindikationen: • akute Formen der koronaren Herzkrankheit (Myokardinfarkt, instabile Angina pectoris, akute Formen von Rhythmus- und Erregungsleitungsstörungen);

• N P-SH;

• stabile Angina pectoris F K III-IV; • akute somatische und infektiöse Erkrankungen; • chronische Erkrankungen der inneren Organe im akuten Stadium; • Lungenemphysem mit Atemversagen im Stadium III; • schweres Asthma bronchiale und Komplikationen in der Vorgeschichte: Pneumothorax, Lungenatelektase, Lungenblutung; • Vorgeschichte eines zerebrovaskulären Unfalls; • Epilepsie; • akute und chronische Thrombophlebitis im akuten Stadium; • Schwangerschaft; • Uterusmyome mit Blutungsneigung; • individuelle geringe Resistenz gegenüber Hypoxie; • Hernien jeglicher Lokalisation; • Erkrankungen, die mit einer Verstopfung der Eustachischen Röhren, akuten entzündlichen Läsionen des Mittelohrs und der Nasennebenhöhlen einhergehen.

Relative Kontraindikationen: • frühere traumatische Hirnverletzungen; • Patientenalter über 60 Jahre; • psycho-emotionale Unvorbereitetheit und negative Einstellung gegenüber dieser Behandlungsmethode.

3.1.3. Verfahren zur Behandlung und Vorbereitung der hypobaren Anpassung.

Personen, die sich für einen GBA-Kurs bewerben, müssen über ein Gutachten eines Chirurgen (zum Ausschluss von Erkrankungen der Venen der unteren Extremitäten, Hernien jeglicher Lokalisation), eines Neurologen (Beurteilung des Status, Ausschluss traumatischer Hirnverletzungen innerhalb eines Jahres), eines HNO-Arzts (mit einem Gutachten über den Zustand der HNO-Organe und der Durchgängigkeit der Eustachischen Röhren), eines Gynäkologen (zum Ausschluss von Uterusmyomen mit Blutungsneigung), Laboruntersuchungsdaten usw. verfügen EKG. Liegen keine Kontraindikationen vor, ist den Patienten eine GBA-Behandlung gestattet.

Wenn ein Patient zu einem GBA-Kurs zugelassen wird, wird für ihn eine medizinische Dokumentation ausgefüllt, die während des gesamten GBA-Kurses aufbewahrt wird.

In der allgemeinen Organisationssitzung (3 Tage vor Beginn des GBA-Kurses) führt der Abteilungsleiter oder der Abteilungsarzt ein Gespräch mit einer Gruppe von Patienten, um über das Wesen der Methode, die Gestaltung der Druckkammer und das Funktionsprinzip zu informieren. Erwähnt werden mögliche unangenehme Empfindungen („Verstopfung“ der Ohren, Schmerzen in den Nasennebenhöhlen, Stirn) bei Druckveränderungen (meist beim „Abstieg“) und Maßnahmen zu deren Vermeidung bzw. Beseitigung. Den Patienten wird empfohlen, Lutscher zu schlucken, daran zu lutschen und in kleinen Schlucken Tee oder Fruchtsaft zu trinken. Den Patienten wird empfohlen, in lockerer, nicht zu warmer Kleidung, die keine synthetischen Fasern enthält, zu den Sitzungen zu kommen.

Personen, die nicht mit dem Rauchen aufgehört haben und über die Unvereinbarkeit mit der durchgeführten Therapie aufgeklärt wurden, dürfen keine Behandlung in Anspruch nehmen.

Vor der ersten Sitzung werden die Patienten in den inneren Aufbau der Druckkammer eingeführt und die Regeln für die Verwendung der Gegensprechanlage und der Sauerstoffmasken erklärt. Je nach Indikation werden bei einer Schwellung der Schleimhaut der oberen Atemwege vor der Sitzung mehrere Tropfen Naphthyzinlösung (oder andere Vasokonstriktoren) in die Nasengänge geträufelt. Während der Sitzung sitzen die Patienten auf Stühlen, können schlafen, fernsehen oder einen Videorecorder schauen, Musik hören und mit den Kindern wird spielerisch gearbeitet – einzeln oder in kleinen Gruppen. Nach Beendigung der Sitzung ruhen die Patienten mindestens eine halbe Stunde unter Aufsicht des medizinischen Personals.

Jeden Tag vor der Hypobarotherapie-Sitzung führt die Krankenschwester eine vormedizinische Untersuchung der Patienten durch (Messung von Blutdruck, Temperatur, Sp02, Puls) und trägt Daten in ein Beobachtungsblatt ein, führt bei Bedarf eine Spirographie durch und zeichnet ein EKG auf. Außerdem befragt und untersucht der Arzt jeden Tag Patienten und trägt Daten in die medizinische Dokumentation ein.

Den Auftrag zum „Fliegen“ erhält das technische Personal vom Abteilungsleiter. Anschließend werden die Vakuumanlage und ihre Systeme für die hypobare Anpassungssitzung vorbereitet. Kontrolle der Vollständigkeit und Qualität der Vorbereitung von Vakuuminstallationssystemen für die Barotherapie. Ausfüllen der Dokumentation für die Betriebserlaubnis der Anlage.

3.1.4. Beurteilung der Verträglichkeit der hypobaren Anpassung.

Eine Beurteilung der Verträglichkeit einer hypobaren Belastung erfolgt auf der Grundlage einer Analyse der Beschwerden, des Aussehens und Verhaltens des Patienten, der Herzfrequenz- und Blutdruckdaten sowie anderer Forschungsergebnisse. Die Verträglichkeit kann mit „gut“, „mittelmäßig“ oder „schlecht“ bewertet werden. Es gibt 3 Arten von Reaktionen auf akuten Sauerstoffmangel.

Typ 1 (23,7 %) – optimale Reaktion, die die Übereinstimmung der Körperfunktionen mit externen Faktoren widerspiegelt und die Reaktion selbst diesem Einfluss angemessen ist. Dieser Typ zeigt keine Störungen des Wohlbefindens in der Höhe, die volle Leistungsfähigkeit bleibt erhalten, die Reaktion vegetativer Indikatoren ist mäßig und geht nicht mit Veränderungen im EKG oder EEG einher. Sie zeichnen sich durch eine geringere MOD und Sauerstoffabsorption aus; Sauerstoffgehalt sowohl im Ruhezustand als auch während des Trainings.

Aussehen und Verhalten sind normal. Die Herzfrequenz liegt innerhalb akzeptabler Werte. Der Blutdruck ist leicht erhöht oder bleibt auf dem ursprünglichen Niveau. In diesem Fall wird die Hypoxietoleranz als gut interpretiert.

Typ 2 (58,8 %) – Hyperreaktion, die sowohl in Ruhe als auch in der Höhe, insbesondere bei körperlicher Arbeit, festgestellt wird. Die Reaktionsrichtung einzelner Indikatoren kann kompensatorischer Natur sein (Erhöhung der Sauerstoffkapazität des Blutes). Gekennzeichnet durch schlechten Gesundheitszustand und verminderte Leistungsfähigkeit. Der Körper hält die Homöostase unter extremen Bedingungen aufrecht, allerdings auf Kosten einer erheblichen Belastung der Anpassungs- und Koordinationsmechanismen. Die Reaktion autonomer Indikatoren wird aufgezeichnet: im EKG – akute Bradykardie, respiratorische Sinusarrhythmie, Extrasystole, Inversion, biphasische T-Welle.

Zu Beginn des Höhenaufenthalts treten die ersten leichten Symptome einer Hypoxie auf: mäßige Kopfschmerzen, allgemeines Unwohlsein, Lethargie, Hitzegefühl im Kopf, kurzfristige Verdunkelung der Augen. Objektiv: Gesichtshyperämie oder mäßige Blässe, leichte Zyanose der Lippen, Akrozyanose, deutlicher Anstieg (manchmal Abfall) der Herzfrequenz. Dieser Zustand hält mehrere Minuten an, verbessert sich dann und bleibt bis zum Ende der Wirkung erhalten. In diesem Fall wird die Hypoxietoleranz als zufriedenstellend interpretiert.

Typ 3 (17,5 %) – Beeinträchtigung des Gesundheitszustands bis hin zur Unvereinbarkeit mit dem Aufenthalt in der Höhe (Desorientierung, Bewusstlosigkeit), verminderte Leistungsfähigkeit.

Starke Kopfschmerzen, Schwindel, starke allgemeine Schwäche, Verdunkelung der Augen, „rote Ringe“ vor den Augen. Es werden unangemessene Reaktionen auf äußere Reize und körperliche Inaktivität festgestellt. Objektiv gesehen werden Folgendes festgestellt: starke Blässe, Zyanose der Schleimhäute und Nägel, manchmal krampfhaftes Zucken der Arme und Beine, ein starker Anstieg oder Abfall der Herzfrequenz. Beim Einatmen von Sauerstoff verschwinden alle Phänomene schnell. In diesem Fall wird die Hypoxietoleranz als schlecht interpretiert.

Eine individuelle Unverträglichkeit gegenüber Sauerstoffmangel kann durch einen Hypoxietest festgestellt werden, der unbedingt vor einer hypobaren Anpassung durchgeführt wird. Seine Anzeichen sind: erhöhte Blässe der Haut, Hyperhidrose, Anstieg der Herzfrequenz um mehr als 30 Schläge pro Minute, Anstieg des Blutdrucks um mehr als 30 mm Hg. Art., Kurzatmigkeit – ein Anstieg der Atemfrequenz um mehr als 10 pro Minute.

Die Anwendung der Methode ist kontraindiziert, wenn die festgestellten Veränderungen in den ersten 60-90 Sekunden der Atmung des HPA auftreten. Das Auftreten einer Bradykardie als Reaktion auf die Entwicklung einer Hypoxie (weniger als 60 Schläge pro Minute) sollte manchmal als Manifestation des Sick-Sinus-Syndroms angesehen werden. Allerdings sind diese Überempfindlichkeitssymptome oft Ausdruck einer emotionalen Labilität des Nervensystems und verschwinden nach einigen Minuten Einatmen atmosphärischer Luft von selbst. Solche vorübergehenden Reaktionen sollten nicht als Kontraindikation für die Anwendung der Methode angesehen werden.

Personen, die eine zufriedenstellende Toleranz gegenüber hypobarer Exposition haben, werden unter individueller Beobachtung behandelt und die Anpassung erfolgt durch regelmäßiges Einatmen von reinem Sauerstoff.

Personen, die eine geringe Hypobare-Exposition vertragen, sind von weiteren Aufstiegen ausgeschlossen.

Der Stange-Test ist ein einfacher und recht informativer Indikator für den Zustand der Kompensationsfähigkeiten des Körpers. Der Unterschied der Indikatoren vor und nach dem Kurs dient als eines der Kriterien für die Wirksamkeit des Hypoxie-Trainings (Anhang 2).

3.2. Methoden zur Durchführung von hypobaren Anpassungssitzungen.

3.2.1. Standardverlauf der hypobaren Anpassung.

Der Behandlungsverlauf mit der Methode der Anpassung an dosierte Hypoxie besteht aus 20 Sitzungen mit einer Dauer von 60 Minuten auf der „Höhe“, dem sogenannten „Plateau“.

Der Verlauf der Anpassung an Hypoxie beginnt mit einem „stufenweisen“ Aufstieg auf eine Höhe mit einer Geschwindigkeit von 3 bis 7 Metern pro Sekunde, einem „Abstieg“ mit einer Geschwindigkeit von 2 bis 3 Metern pro Sekunde und wird von einem Barbediener über das Bedienfeld reguliert.

Ablauf des BAroadaptation-Kurses: • 1. Tag – Höhe 1500 Meter, Sitzungsdauer 60 Minuten; • 2. Tag – Höhe 2000 Meter, Sitzungsdauer 60 Minuten; • 3. Tag – Höhe 2500 Meter, Sitzungsdauer 60 Minuten; • 4. Tag – Höhe 3000 Meter, Sitzungsdauer 60 Minuten; • Ab dem 5. Tag sind die Patienten täglich für 60 Minuten bis zu 15 Sitzungen auf einer Höhe von 3500 Metern.

Nach der Barotherapie-Sitzung werden die Patienten 20 bis 30 Minuten lang von Gesundheitspersonal im Barosaraum beobachtet.

3.2.2. Trainingskurs für Sportler azyklischer Sportarten.

Der Schulungskurs mit der Methode der Anpassung an dosierte Hypoxie besteht aus 15 Sitzungen à 60 Minuten auf der „Höhe“, dem sogenannten „Plateau“. Die Unterbringung der Patienten erfolgt im Behandlungsraum.

Der Verlauf der Anpassung an Hypoxie beginnt mit einem „stufenweisen“ Aufstieg auf eine Höhe mit einer Geschwindigkeit von 3 bis 7 Metern pro Sekunde, einem „Abstieg“ mit einer Geschwindigkeit von 2 bis 3 Metern pro Sekunde und wird von einem Barbediener über das Bedienfeld reguliert.

Ablauf des BAroadaptation-Kurses: • 1. Tag – Höhe 2000 Meter, Sitzungsdauer 60 Minuten; • 2. Tag – Höhe 2500 Meter, Sitzungsdauer 60 Minuten; • 3. Tag – Höhe 3000 Meter, Sitzungsdauer 60 Minuten; • 4. Tag – Höhe 3500 Meter, Sitzungsdauer 60 Minuten; • Ab dem 4. Tag befinden sich die Patienten täglich für 60 Minuten bis zu 20 Sitzungen in einer „therapeutischen“ Höhe von 3500 Metern.

Nach der Barotherapie-Sitzung werden die Patienten 20 bis 30 Minuten lang von Gesundheitspersonal im Barosaraum beobachtet.

3.2.3. Trainingslehrgang für Sportler mit Spezialisierung auf Ausdauersportarten (Leichtathletik, Skilanglauf, Walking etc.).

Der Behandlungsverlauf mit der Methode der Anpassung an dosierte Hypoxie besteht aus 20-24 Sitzungen mit einer Dauer von 180 Minuten auf der „Höhe“, dem sogenannten „Plateau“.

Der Verlauf der Anpassung an Hypoxie beginnt mit einem „stufenweisen“ Aufstieg auf eine Höhe mit einer Geschwindigkeit von 3 bis 7 Metern pro Sekunde, einem „Abstieg“ mit einer Geschwindigkeit von 2 bis 3 Metern pro Sekunde und wird von einem Barbediener über das Bedienfeld reguliert.

Ablauf des BAroadaptation-Kurses: • 1. Tag – Höhe 2000 Meter, Sitzungsdauer 180 Minuten; • 2. Tag – Höhe 2500 Meter, Sitzungsdauer 180 Minuten; • 3. Tag – Höhe 3000 Meter, Sitzungsdauer 180 Minuten; • 4. Tag – Höhe 3500 Meter, Sitzungsdauer 180 Minuten; • Ab dem 4. Tag befinden sich die Patienten täglich für 180 Minuten in einer „therapeutischen“ Höhe von 3500 Metern.

Nach der Barotherapie-Sitzung werden die Patienten 20 bis 30 Minuten lang von Gesundheitspersonal im Barosaraum beobachtet.

3.2.4. Athletentraining (beschleunigt).

Um die Dauer des hypoxischen Trainings zu verkürzen und die Effizienz der Anpassung zu erhöhen, ist es möglich, Sauerstoffatemgeräte in der Unterdruckkammer mit einer 3-minütigen hyper- oder normoxischen Exposition zu verwenden, ohne die erzeugte Höhe zu verändern. Gleichzeitig wird eine Verkürzung der Dauer des hypoxischen Trainings durch den Ausschluss von Aufstiegen in „indifferente“ Höhen von 1500-2000 m erreicht, die keine aktiven Kompensationsreaktionen hervorrufen. Der positive Anpassungseffekt wird durch den Ersatz des stationären Modus der hypoxischen Exposition durch einen Intervallmodus mit einer Kombination von Hypoxie- und Hypobariefaktoren sowie durch eine Erhöhung der Höhe auf 5000 m erhöht, was zu einer ausgeprägten Stimulation der Schutzreaktionen führt [3,4, 7,8,9].

Der Behandlungsverlauf mit der Methode der Anpassung an dosierte Hypoxie besteht aus 7-10 Sitzungen mit einer Dauer von 60 Minuten. Die Unterbringung der Patienten erfolgt in einem Behandlungszimmer; Während der Behandlungssitzungen befindet sich eine Krankenschwester in der Druckkammer, um den Zustand der Auszubildenden zu überwachen.

Schema des Baroadadaptationskurses: • 1. Tag – Höhe 3000 Meter, Sitzungsdauer 60 Minuten, unter Berücksichtigung der Zeit des Aufstiegs mit einer Geschwindigkeit von 10–15 m/s und des Abstiegs mit einer Geschwindigkeit von 5–7 m/s und sechs 10-Minuten-Zyklen, einschließlich 5–7 Minuten Atmen mit Luft verdünnter Atmosphäre (hypoxische Exposition) und 5–3 Minuten Atmen mit 100 % Sauerstoff oder Sauerstoff-Luft-Gemisch (hypernormoxische Belastung) • 2. Tag – Höhe 3500 Meter, Sitzungsdauer 60 Minuten; • 3. Tag – Höhe 4000 Meter, Sitzungsdauer 60 Minuten; • 4. Tag – Höhe 4500 Meter, Sitzungsdauer 60 Minuten; • Ab dem 5. Tag sind die Patienten täglich für 60 Minuten bis zu 10 Sitzungen auf einer Höhe von 5000 Metern.

Die Übertragung der Atmung von Luft auf Sauerstoff (Sauerstoff-Luft-Gemisch) und zurück erfolgt nach Anweisung des behandelnden Arztes. In jedem 10-Minuten-Zyklus wird die Herzfrequenz zweimal aufgezeichnet: am Ende der hypoxischen und hypernormoxischen Exposition.

Nach der Barotherapie-Sitzung werden die Patienten 20 bis 30 Minuten lang von Gesundheitspersonal im Barosaraum beobachtet.

3.2.5. Anpassungskurs (vor Reisen in mittlere und große Höhen, bei Transmeridianflügen).

besteht aus 5-7 Sitzungen von 45 Minuten Dauer auf einer „Höhe“, dem sogenannten „Plateau“.

Der Verlauf der Anpassung an Hypoxie beginnt mit einem „stufenweisen“ Aufstieg auf eine Höhe mit einer Geschwindigkeit von 3 bis 7 Metern pro Sekunde, einem „Abstieg“ mit einer Geschwindigkeit von 2 bis 3 Metern pro Sekunde und wird von einem Barbediener über das Bedienfeld reguliert.

Ablauf des BAroadaptation-Kurses: • 1. Tag – Höhe 1500 Meter, Sitzungsdauer 45 Minuten; • 2. Tag – Höhe 2000 Meter, Sitzungsdauer 45 Minuten; • 3. Tag – Höhe 2500 Meter, Sitzungsdauer 45 Minuten; • 4. Tag – Höhe 3000 Meter, Sitzungsdauer 45 Minuten; • Ab dem 5. Tag befinden sich die Patienten täglich für 45 Minuten in einer „therapeutischen“ Höhe von 3500 Metern.

Nach der Barotherapie-Sitzung werden die Patienten 20 bis 30 Minuten lang von Gesundheitspersonal im Barosaraum beobachtet.

3.2.6. Anpassungskurs (vor einer Reise ins Hochland für Personen, die im Bergtourismus und Bergsteigen tätig sind).

Der Behandlungsverlauf mit der Methode der Anpassung an dosierte Hypoxie besteht aus 5-7 Sitzungen mit einer Dauer von 60 Minuten auf der „Höhe“, dem sogenannten „Plateau“.

Der Verlauf der Anpassung an Hypoxie beginnt mit einem „stufenweisen“ Aufstieg auf eine Höhe mit einer Geschwindigkeit von 3 bis 7 Metern pro Sekunde, einem „Abstieg“ mit einer Geschwindigkeit von 2 bis 3 Metern pro Sekunde und wird von einem Barbediener über das Bedienfeld reguliert.

Ablauf des BAroadaptation-Kurses: • 1. Tag – Höhe 1500 Meter, Sitzungsdauer 60 Minuten; • 2. Tag – Höhe 2000 Meter, Sitzungsdauer 60 Minuten; • 3. Tag – Höhe 2500 Meter, Sitzungsdauer 60 Minuten; • 4. Tag – Höhe 3000 Meter, Sitzungsdauer 60 Minuten; • 5. Tag – Höhe 3500 Meter, Sitzungsdauer 60 Minuten; • 6. Tag – Höhe 4000 Meter, Sitzungsdauer 60 Minuten; • 7. Tag – Höhe 4500 Meter, Sitzungsdauer 60 Minuten.

Nach der Barotherapie-Sitzung werden die Patienten 20 bis 30 Minuten lang von Gesundheitspersonal im Barosaraum beobachtet.

3.2.7. Entspannungskurs (während der Ruhezeit, bei Verletzung des Sportlers).

besteht aus 10-15 Sitzungen à 60 Minuten auf einer „Höhe“, dem sogenannten „Plateau“.

steigt mit einer Geschwindigkeit von 3-7 Metern pro Sekunde auf eine Höhe, „Abstieg“ – mit einer Geschwindigkeit von 2-3 Metern pro Sekunde und wird von einem Barbediener über das Bedienfeld reguliert.

Ablauf des BAroadaptation-Kurses: • 1. Tag – Höhe 1500 Meter, Sitzungsdauer 60 Minuten; • 2. Tag – Höhe 2000 Meter, Sitzungsdauer 60 Minuten; • 3. Tag – Höhe 2500 Meter, Sitzungsdauer 60 Minuten; • Ab dem 4. Tag sind die Patienten täglich für 60 Minuten bis zu 15 Sitzungen auf einer Höhe von 2500 Metern.

Nach der Barotherapie-Sitzung werden die Patienten 20 bis 30 Minuten lang von Gesundheitspersonal im Barosaraum beobachtet.

3.3. Liste möglicher Komplikationen und Fehler sowie Möglichkeiten zu deren Beseitigung.

Bei der Durchführung von Hypobaradaptationssitzungen sind medizinische und Notfallsituationen möglich [4].

Tabelle 3 – Liste möglicher Komplikationen und Fehler sowie Möglichkeiten zu deren Beseitigung. Komplikationen Aktivitäten Klinische Auswahl von Patienten ohne HNO-Pathologie Barotrauma der Ohrorgane. Patienten einweisen.

Beibehaltung vorgegebener Druckänderungsraten im „Aufstiegs-“ und „Abstiegs“-Modus. Aufklärung der Patienten über das Ernährungssystem. Höhenblähungen Prophylaktische Verwendung von Sorptionsmitteln Schwindel, Kopfschmerzen durch Sauerstoffinhalation Verschlimmerung der zugrunde liegenden Erkrankung Medikamentöse Behandlung (Notfallausrüstung (5-7 Tage) Hilfe) Arterielle medikamentöse Behandlung Bluthochdruck oder Kollaps Technische Abschaltung der Wasserversorgung. Notabschaltung Automatische Abschaltung der Notstromversorgung der Ventilpumpen. Sperrung zusätzlicher Lüftungsleitungen. „Abstieg“ des Bapokamepa. Notabschaltung. Abschaltung der Wasserversorgung. Wasserversorgungspumpen Automatische Abschaltung des Notventils. Sperrung zusätzlicher Lüftungsleitungen. „Abstieg“ Bapocameo) 3.4. Gynäkologische Anpassungssitzung.

Das technische und technische Personal der Druckabteilung schaltet die Vakuumeinheit ein, hält das erforderliche Vakuum sowie die „Aufstiegs-“ und „Abstiegs“-Geschwindigkeiten aufrecht, steuert die Vakuum- und Belüftungssysteme und hält sich an die „Flug“-Aufgabe; Steuerung des Temperaturregimes von Pumpen, Steuerung des Betriebs elektrischer Geräte beim Einschalten der Vakuumanlage und während der Barotherapie-Sitzung, Steuerung des Betriebs von Vakuuminstallationssystemen, Anpassung der Klimabedingungen während der Barotherapie-Sitzung, Steuerung des Betriebs von Kommunikations- und medizinischen Geräten beim Einschalten und während der Barotherapie-Sitzung.

Medizinisches Personal unterstützt die hypobare Anpassungssitzung direkt in der Druckkammer und außerhalb der Druckkammer. Die Technologie der GBA-Sitzungen ist in einer Zeitschrift registriert (Anweisungen für die vom Gesundheitsministerium genehmigte Methode: „Methodik der hypobaren Anpassung zur Behandlung und Vorbeugung von Erkrankungen der inneren Organe“ [Registrierungs-Nr. 153-0011, 2001], „Anwendung der Methode der intermittierenden Druckkammer-Hypoxie zur Korrektur von Lipidtransportstörungen“ [Registrierungs-Nr. 23-0205, 2006], „Behandlung von Wechseljahrsbeschwerden bei Frauen mit natürlichen und chirurgischen Wechseljahren durch die Methode der Anpassung an periodische Druckkammerhypoxie“ [Registrierung Nr. 151-1112 vom 28. November 2012.]).

Während der Sitzung misst der Gesundheitshelfer in der Druckkammer den Blutdruck zweimal (bei Bedarf auch öfter), überwacht den Puls und Sp02, den Allgemeinzustand der Patienten, und leistet bei Bedarf medizinische Hilfe. Die Druckkammer verfügt über eine Notaufnahme, Sauerstoffflaschen mit Atemmasken.

Bei manchen Patienten kann beim Messen des Drucks in der Kammer – häufiger beim „Abstieg“ – ein verstopftes Gefühl in den Ohren auftreten, das auf einen langsamen Druckausgleich in der Paukenhöhle mit dem Druck der Umgebungsluft zurückzuführen ist. Um dieses Gefühl zu beseitigen, reichen in der Regel mehrere Schluckbewegungen aus. Bei stärkeren Beschwerden (stechender Schmerz in den Ohren oder in den Nasennebenhöhlen) ist es notwendig, den Druck in der Kammer für eine Weile nicht mehr zu verändern. Der Gesundheitsmitarbeiter gibt dem Barbetreiber den Befehl, die Patienten „in der Höhe“, „auf dem Bahnsteig“, festzuhalten. Bei stärkeren Schmerzen ist es notwendig, nicht nur den „Aufstieg“ oder „Abstieg“ zu stoppen, sondern auch den Druck in der Kammer für eine Weile zu ändern.

Der Gesundheitshelfer gibt dem Barbetreiber den Befehl, den Druck beim „Abstieg“ zu reduzieren und beim „Aufstieg“ zu erhöhen, bis der Schmerz verschwindet. Zukünftig soll im weiteren Verlauf der Sitzung die Druckänderungsrate in der Kammer verringert werden.

Das Gesundheitspersonal in der Überdruckkammer überwacht die Sitzung, den Zustand der Patienten in der Überdruckkammer und hält den Kontakt mit dem medizinischen Personal in der Überdruckkammer. .Bei Bedarf transferiert er Medikamente durch den medizinischen Zugang und führt einen Notfall-„Aufstieg“ in die Druckkammer durch den Übergangsweg durch. Wenn der Patient dringend aus der Druckkammer entfernt werden muss, erfolgt ein Notabstieg durch das Übergangstor.

Am Ende der Sitzung schalten die Ingenieure und das technische Personal die Vakuumanlage aus, bringen die Bedienelemente in ihren ursprünglichen Zustand zurück, messen Strom- und Wasserzähler ab und beseitigen Störungen, die während der Baro-Sitzung aufgetreten sind; Abschalten der Zu- und Abluft.

Jeden Tag nach der GBA-Sitzung misst die Krankenschwester Blutdruck, SpCh und Puls; ggf. EKG-Aufzeichnung, Spirogramm, Dateneingabe in Beobachtungsbögen. Der Arzt untersucht Patienten, trägt Daten in die medizinische Dokumentation ein und führt Gespräche über ihre zukünftige Arbeit und Ruhezeiten.

KAPITEL 4

KLINISCHE ANWENDUNG VON HYPOBARIC

ANPASSUNGEN

4.1. Hypobare Anpassung bei Lungenerkrankungen.

Lungenerkrankungen stellen ein medizinisches und soziales Problem dar, das vor allem auf die hohe Morbidität, Invalidität und Mortalität zurückzuführen ist und erhebliche humanitäre und wirtschaftliche Schäden verursacht.

Von besonderem Interesse ist die Anwendung der Methode der Anpassung an Hypoxie bei Erkrankungen des Atmungssystems. Erstens reagiert das funktionelle Atmungssystem als erstes auf einen Sauerstoffabfall in der eingeatmeten Luft. Zweitens führt der langfristig fortschreitende Verlauf chronischer bronchopulmonaler Erkrankungen zu einer Hypoxämie, und das Training des Atmungssystems unter dem Einfluss der hypobaren Anpassung kann offenbar Kompensationsmechanismen aktivieren, die die Entwicklung eines Atemversagens verhindern. Zusätzlich zur Erleichterung der Atmung nimmt die Schwere des Bronchospasmus ab, die Durchgängigkeit der Bronchien verbessert sich und das verbleibende Lungenvolumen und sein Verhältnis zur gesamten Lungenkapazität nehmen aufgrund der Verringerung des schlecht belüfteten Raums ab.

Die alveoläre Ventilation wird gleichmäßiger und der Lungenatmung angemessener [89].

Darüber hinaus verhindert eine Verringerung des Sauerstoffpartialdrucks in der Atemluft die übermäßige Ausscheidung von Kohlendioxid, die für Patienten mit Bronchialobstruktion typisch ist. Dieser Faktor trägt auch zur Erweiterung der Bronchien bei [4, 22, 23, 24, 54]. Unter dem Einfluss eines hypoxischen Reizes erhöht sich die mukoziliäre Clearance, was zusammen mit der Erweiterung der Bronchien den Auswurf von Sputum erleichtert [4, 22, 23, 24, 54].

Bei etablierter Anpassung an die Hypoxie erhöht sich die Kapazität des Mikrozirkulationsbetts, was eine verbesserte pulmonale Hämodynamik gewährleistet [51, 81].

Die anfängliche Anpassungsphase an die Hypoxie geht mit einer Erregung des sympathischen Nervensystems einher und führt zu einem Anstieg der Katecholaminkonzentration im Blut, was die Bronchodilatation und eine erhöhte Funktion der Bronchialdrüsen fördert [51, 78].

Einer der kompensatorischen Anpassungsmechanismen ist die Stimulierung der Funktion des Sympathoadrenal- und Hypophysen-Nebennieren-Systems unter dem Einfluss der Barotherapie: eine Erhöhung der täglichen Ausscheidung von Katecholaminen im Urin, eine Erhöhung des Plasmagehalts der gesamten und freien Fraktionen von 11-OCS und des ACTH-Spiegels, was auf eine adaptive Umstrukturierung des Körpers hinweist [52, 89].

Derzeit wird die Behandlung von Asthma bronchiale in drei Richtungen durchgeführt. Die erste davon ist die Beseitigung äußerer Ursachen (Allergene, Infektionserreger, psychotraumatische Einflüsse), die Manifestationen biologischer Defekte des Patienten hervorrufen. Ziel der nichtmedikamentösen Therapie ist es, fehlende oder überaktive Enzyme, Hormone und andere biologisch aktive Substanzen wieder aufzufüllen oder zu hemmen. Einer der Bereiche der Rehabilitation und Prävention ist das Training (mit nichtmedikamentösen Methoden) derjenigen Körpersysteme, die über einen langen Zeitraum bestehende biologische Defekte kompensieren [24, 54].

Die Gibarotherapie hat neben der klinischen Wirksamkeit eine korrigierende Wirkung auf den Immunglobulinspiegel und das Zytokinprofil bei Kindern mit Asthma bronchiale, was zu einer Verringerung der Schwere der allergischen Entzündung führt [54].

Für den Einsatz in der Phase der abklingenden Exazerbation und Remission des Asthma bronchiale werden nichtmedikamentöse Medikamente empfohlen. Die Methode der Anpassung an Hypoxie wird häufig zur Rehabilitation von Patienten mit chronischen unspezifischen Lungenerkrankungen, Asthma bronchiale und Atemwegsallergien eingesetzt [4,51, 80, 81].

Während der Hypoxie werden günstige Veränderungen in der Funktion der äußeren Atmung beobachtet: Die Anzahl der Atembewegungen nimmt mit zunehmendem Atemzug- und Atemminutenvolumen ab, die alveoläre Ventilation und der Sauerstoffverbrauch nehmen zu, die forcierte Vitalkapazität der Lunge nimmt zu und die Durchgängigkeit von Bronchien aller Kaliber verbessert sich laut Pneumotachometrie (Fluss-Volumen-Kurve) [51,55, 68, 161].

Die Anpassung an die Hypoxie im Rahmen des normobaren Intervall-Hypoxietrainings wirkt sich unabhängig von der Schwere der Erkrankung positiv auf den Körper von Patienten mit chronischer Bronchitis aus. Es wurde eine signifikante Optimierung der spirographischen Parameter entdeckt, die den Zustand der Bonchialdurchgängigkeit bei Patienten mit leichtem persistierendem Asthma bronchiale charakterisieren. Bei einem durchschnittlich anhaltenden Verlauf des Asthma bronchiale wurden gegenläufige Verschiebungen der Spirogrammparameter beobachtet, ohne dass es zu einer Verschlechterung des klinischen Bildes kam [93, 135, 161].

Bei Patienten mit mittelschwerer chronischer Bronchitis werden stärkere Veränderungen im Zustand der Funktion des Atmungssystems beobachtet. Es wurde eine Abhängigkeit der Wirkung von Hypoxie von der Dauer der Sitzung zu verschiedenen Tageszeiten festgestellt. Die Morgenstunden haben den maximalen Trainingseffekt auf den Körper der Patienten. Patienten mit morgendlichen Sitzungen vertragen das hypoxische Training viel leichter und eine klinische Besserung tritt schneller ein. Auch ein abendliches Hypoxie-Training wirkt sich positiv auf den Körper des Patienten aus, erhöht die Durchgängigkeit der Bronchien und verbessert den Funktionszustand der Atemwege. Allerdings sind Veränderungen im Körper bei der Anpassung an die Hypoxie am Abend weniger ausgeprägt.

Einige Patienten in den Abendgruppen zeigen eine Abnahme der Hypoxietoleranz [23,24].

Bei Anwendung der Methode der Anpassung an hypobare Hypoxie bei Patienten mit Asthma bronchiale wird ein positiver klinischer Effekt beobachtet, die Durchgängigkeit der Bronchien verbessert sich. Darüber hinaus entwickeln sie adaptive Veränderungen im serotonergen System, die Indikatoren der induzierten Chemilumineszenz von Neutrophilen nehmen ab, die Migration von Neutrophilen nimmt innerhalb physiologischer Grenzen zu und die Speichelsekretion nimmt zu, was auf eine Normalisierung des gestörten vegetativen Gleichgewichts hinweist. Wenn bei Patienten mit Asthma bronchiale am Ende des hypoxischen Trainings keine Wirkung auf die Verbesserung der Durchgängigkeit der Bronchien eintritt, entwickeln sich keine adaptiven Veränderungen im serotonergen System.

Es zeigt sich eine entzündungsfördernde Wirkung: ein Anstieg der induzierten Chemilumineszenz von Neutrophilen, ein starker Anstieg ihrer Migrationsfähigkeit. Gleichzeitig verändert sich das Sekretionsvolumen des gemischten Speichels nicht, was auf eine fehlende Normalisierung des autonomen Gleichgewichts hinweist [78].

Unter dem Einfluss eines einmaligen hypoxischen Trainings verbessert sich bei Patienten mit COPD und Asthma bronchiale der Gasaustausch in der Lunge. Gleichzeitig ist die Geschwindigkeit der Blutdesoxygenierung individuell, hängt direkt vom Grad der Bronchialobstruktion ab und steht in einem umgekehrten Verhältnis zur Stärke der Atemreaktion [6].

Unter dem Einfluss eines Hypoxie-Trainings bei Patienten mit COPD und Asthma bronchiale in der Remissionsphase der Erkrankung kommt es zu einem deutlichen (2-fachen) Anstieg der Atemreaktion auf Hypoxie, einer signifikanten Abnahme der Bronchialobstruktion, einer Verbesserung der Blutarterialisierung in Ruhe und einem Anstieg der wichtigsten spirometrischen Indikatoren um 15-40 %. Dies ermöglicht es uns, über den Trainingseffekt der Hypoxietherapie auf das Sauerstoffversorgungssystem von Geweben zu sprechen [6].

Das normobare hyoxische Intervalltraining hat bei mindestens sechs Kursen (jeweils 14 Sitzungen) einen deutlich positiven Einfluss auf den Verlauf des Asthma bronchiale. Die Häufigkeit von Anfällen nimmt um 48 % ab, die Remissionsperioden werden um 68 % verlängert, die Anzahl der verwendeten kurzwirksamen Bronchodilatatoren wird um 64 % reduziert, die Zahl der ARVI-Fälle wird um 46 % reduziert. Kurze NIHT-Kurse (6–7 Sitzungen) haben keinen signifikanten Einfluss auf den Verlauf von Asthma bronchiale bei Kindern [23].

Das normobare Intervall-Hypoxietraining in der komplexen Therapie bei Kindern mit leichtem und mittelschwerem Asthma bronchiale, einschließlich solcher mit erhöhter Angst, wirkt sich positiv auf den Verlauf von Asthma bronchiale aus und reduziert die Inzidenz akuter respiratorischer Virusinfektionen deutlich. Um einen positiven Trainingseffekt von NIHT zu erzielen, ist es notwendig, mindestens 6 Kurse im Abstand von 3 Monaten durchzuführen. Jeweils 14 Sitzungen [23].

Die komplexe Pathogenese des Asthma bronchiale beschränkt sich nicht nur auf allergische Entzündungen, sondern umfasst auch Mechanismen neurogener Entzündungen unter Beteiligung von Neuropeptiden. In dieser Hinsicht reicht die Verwendung immunologischer Kriterien allein nicht aus, um die Therapiekontrolle bei Asthma bronchiale, insbesondere bei kleinen Kindern, vorherzusagen [23].

Es ist erwiesen, dass die mnemotropen Wirkungen des Neuropeptids Arginin-Vasopressin durch die Strukturen des limbischen Systems, hauptsächlich des Hippocampus, realisiert werden. Auf zellulärer Ebene ist das Gedächtnis mit Veränderungen in der Effizienz der synaptischen Übertragung verbunden. Es gibt Hinweise darauf, dass die Verbesserung der mnestischen Funktionen unter dem Einfluss von Vasopressin-ähnlichen Peptiden mit deren Wechselwirkung mit den Mechanismen der Langzeitpotenzierung im Hippocampus zusammenhängt, einem Phänomen, das als neurophysiologisches Modell des Gedächtnisses gilt. Die neuroendokrinen Funktionen des Neuropeptids Arginin-Vasopressin sind mit der Regulierung des Wasser-Salz-Stoffwechsels und des Blutdrucks verbunden [170].

Die bei Kindern mit Asthma bronchiale beobachtete Abnahme der Konzentration und des Gedächtnisses, erhöhte Müdigkeit, Labilität des neuroemotionalen Status, Schlafstörungen und das Auftreten nächtlicher Asthmaanfälle sind mit Verschiebungen im Gehalt an biogenen Aminen verbunden. Bei Kindern, die über längere Zeit an Asthma bronchiale atopischen Ursprungs litten, kam es zu einem Anstieg des Gehalts an freiem Serotonin im Blut (bronchokonstriktorische Wirkung) vor dem Hintergrund einer Abnahme des Adrenalins (bronchodilatatorische Wirkung). Diese Indikatoren können jedoch durch eine Vielzahl von Faktoren beeinflusst werden (endokrine Erkrankungen, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Nierenerkrankungen, akute Infektionen, Stresssituationen).

Die Entdeckung des Zusammenhangs zwischen immunologischen und neurogenen Komponenten der Entzündungsreaktion bei allergischen Erkrankungen ist eine der bedeutendsten Errungenschaften auf dem Gebiet der klinischen Allergologie der letzten Jahre. Im menschlichen Atemtrakt wurden Neuropeptide identifiziert, die den Bronchialtonus, den Durchmesser der Blutgefäße und deren Durchlässigkeit beeinflussen. Die Beteiligung von Neuropeptiden an der Entstehung eines Asthma bronchiale Anfalls bei Kindern wurde insbesondere durch den Anstieg der Substanz P nachgewiesen – einer Substanz mit Peptidcharakter, die sowohl im zentralen als auch im peripheren Nervensystem die Eigenschaften eines Neurotransmitters aufweist [170]. Die Auswirkungen einer neurogenen Entzündung verschlimmern den Krankheitsverlauf.

Ein Merkmal von Asthma bronchiale im Kindesalter ist das Vorhandensein dissoziativer Störungen innerhalb des neuroimmunendokrinen Komplexes. Perinatale Pathologien des Zentralnervensystems führen zu mikrostrukturellen Veränderungen in der Hypothalamus-Hypophysen-Region, die sich klinisch in einer Störung der autonomen Zentren und Veränderungen in der Hormonregulation manifestieren. Bei dieser Gruppe von Kindern wurden eine frühe Manifestation und ein schwererer Verlauf von Asthma bronchiale sowie eine ausgeprägte polyvalente Sensibilisierung festgestellt [170].

Die Untersuchung neurohumoraler Zusammenhänge unter Berücksichtigung der Funktion des Neuropeptidsystems bei Kindern mit Asthma bronchiale ist zweifellos wichtig für die Entwicklung pathogenetisch fundierter Methoden der Therapiesteuerung. In diesem Zusammenhang wurde eine Methode zur Überwachung der Wirksamkeit der Behandlung neurogener Entzündungen bei Asthma bronchiale bei Kindern anhand der Dynamik von Neuropeptiden – Substanz P im Blutserum – mithilfe des Enzymimmunoassays (ELISA) vorgeschlagen [40, 41,42].

Nach einer periodischen hypobaren Anpassung bei Kindern mit Asthma bronchiale wurde ein zweifacher Rückgang der Substanz P festgestellt [42].

Der therapeutische Mechanismus der Druckkammeranpassung an die Hypoxie bei Patienten mit Asthma bronchiale hängt unter anderem damit zusammen, dass sich der Körper in optimalen Umweltbedingungen befindet. Ungünstige Umweltbedingungen führen zu anhaltenden Verschlimmerungen des Asthma bronchiale und einer „Selbsterhaltung“ des pathologischen Prozesses. Das Auffinden eines Patienten unter Bedingungen eines ökologischen Optimums in einer Druckkammer (t 23 °C, Luftfeuchtigkeit 50–80 %) kann den pathologischen Teufelskreis durchbrechen [5, 51, 81]. Diese Hypothese wird durch die positiven Auswirkungen bestätigt, die Klinikern aus dem Aufenthalt von Patienten mit Asthma bronchiale an der Südküste der Krim bekannt sind, wenn sie in Salzbergwerken behandelt werden, die stabile Umweltbedingungen aufrechterhalten.

Das Stadtzentrum für hypobare Therapie und baroklimatische Anpassung (Witebsk) hat im Zeitraum von 2001 bis 2001 umfangreiche Erfahrungen mit der Verwendung von GBA bei der Behandlung von Asthma bronchiale (ca. 600 Patienten schlossen den Kurs ab) und chronischer Bronchitis (ca. 140 Patienten schlossen den Kurs ab) gesammelt.

Bei 30 Patienten mit Asthma bronchiale (14 Männer, 16 Frauen) wurde der Einfluss der hypobaren Anpassung auf klinische und Laborparameter ermittelt. An der Studie nahmen Patienten mit gemischtem Asthma bronchiale (J45.8) und chronischer Bronchitis (J42) in Remission teil, die sich einer GBA-Behandlung unterzogen. 6 Personen hatten leichtes intermittierendes Asthma, 8 hatten leichtes anhaltendes Asthma und 16 Patienten hatten mittelschweres anhaltendes Asthma. Die Dauer der Krankheitsgeschichte betrug 9,2 ± 0,7 Jahre. Die Patienten nahmen 02 ein, einen kurzwirksamen Agonisten. Das Durchschnittsalter der Patienten betrug 47,8 Jahre (95 %-KI 46,08; 49,66).

Außerdem wurden 28 Patienten mit chronischer Bronchitis (J42) beobachtet. Davon sind 15 Männer und 13 Frauen. Die Dauer der Krankheitsgeschichte betrug 11,6 ± 0,8 Jahre. Das Durchschnittsalter der Patienten betrug 49,5 Jahre (95 %-KI 41,22; 57,87).

Eine Kontrollgruppe bestand aus 15 gesunden Personen: 6 Männern, 9 Frauen. Ihr Durchschnittsalter betrug 46,3 Jahre (95 %-KI 40,6; 52,0).

Der Standardkurs der Hypobaradaptation wurde in einer medizinischen Vakuumanlage mit mehreren Standorten „Ural-Antares“ durchgeführt.

Der positive Effekt der Therapie wird sowohl bei Patienten mit atopischem als auch infektiösem Asthma bronchiale beobachtet.

Bei einem Aufenthalt während einer HBA in einer Höhe von 3500 m ist eine gewisse Dynamik der Reaktion auf Hypoxie zu beobachten. In den ersten 3-5 Tagen bemerken die Patienten keine subjektiven Veränderungen ihres Zustandes. Dann kommt es innerhalb von 3-4 Tagen zu einem psycho-emotionalen und physiologischen Verfall (90 %) in Form eines instabilen emotionalen Zustands, eines Gefühls der Lethargie und Schwäche. Bei einem erheblichen Anteil (80 %) der Patienten mit Asthma bronchiale kommt es zu einer Verschlimmerung unterschiedlicher Schwere in Form von verstärktem Husten und einer Zunahme der Häufigkeit von Asthmaanfällen. Nach 12-14 Sitzungen tritt eine Besserung ein, die sich durch das Aufhören nächtlicher Erstickungsanfälle, eine Abnahme der exspiratorischen Kurzatmigkeit und ein Gefühl von Luftmangel äußert.

Wir beobachteten zwei Fälle, in denen der Aufenthalt in einer Druckkammer auf einer Höhe von 3500 Metern über dem Meeresspiegel zur Linderung eines Erstickungsanfalls führte, der unmittelbar vor der GBA-Sitzung auftrat. Dies ist wahrscheinlich auf die Anwesenheit von Patienten mit Asthma bronchiale unter optimalen Wetter- und Klimabedingungen (niedriger Luftdruck – etwa 450 mm Hg, niedrige relative Luftfeuchtigkeit – etwa 40 %, stabile Temperatur 18 °C) zurückzuführen, die in der Unterdruckkammer denen direkt entgegengesetzt sind, die einen Anfall von Asthma bronchiale begünstigen.

Bei Patienten mit chronischer Bronchitis wurde im Verlauf der GBA keine klinische Exazerbation beobachtet. Nach einer GBA-Behandlung stellten die Patienten eine Steigerung der psycho-emotionalen Stabilität, Leistungsfähigkeit, verbesserten Schlaf und Stimmung fest. Diese positiven Veränderungen wurden auch von praktisch gesunden Personen festgestellt, die sich einer Hypobarotherapie unterzogen.

Nach einer GBA-Behandlung wurden bei Patienten mit Asthma bronchiale und chronischer Bronchitis günstige Veränderungen der Spirogrammparameter festgestellt. Unmittelbar nach einer GBA-Behandlung stieg die Vitalkapazität (VC) bei Menschen mit Asthma bronchiale an (p = 0,018, H = 5,56) und hielt 6 Monate lang an (p = 0,024, H = 9,32).

Der Tiffno-Index bei Menschen mit Asthma bronchiale und chronischer Bronchitis stieg nach einer GBA-Behandlung an und blieb einen Monat danach bestehen („weniger als 0,001“, H = 17,39 und p = 0,026, H = 7,86). Nach 6 Monaten stieg der Tiffno-Index bei Menschen mit Asthma bronchiale auf 91 [89; 93] %, was auf die anhaltende Bildung einer „strukturellen Spur“ mit einer Verbesserung der Durchgängigkeit der Bronchien hinweist (Tabelle 4).

Tabelle 4 – Dynamik der Spirogramm-Indikatoren nach hypobarer Anpassung Vitale Vitalkapazitätsindikatoren (%) Tiffno-Index (%) Bronchiales initiales 79 (78; 82) 79 (71; 80) Asthma nach GBA 87 (84; 94) * 83 (81; 86) * (n=30) 1 Monat nach GBA 87 (85; 96) * 83 (81; 88) * 6 Monate nach GBA 92 (88; 97) * 91 (89; 93)* Chronische initiale 95 (89; 97) 83 (81; 87) Bronchitis nach GBA 97 (90; 97) 87 (85; 89) * (n=28) 1 Monat nach GBA 97 (89; 98) 87 (86; 90) 6 Monate nach GBA 96 (87; 97) 87 (85; 92) Kontrollanfang 97 (90; 97) 87 (80; 89) (gesunde Personen) nach GBA 97 (91; 98) 94 (84; 97) (n=15) 1 Monat nach GBA 97 (90; 97) 94 (90; 97) 6 Monate nach GBA 97 (90; 98) 97 (88; 98) Anmerkung – 1) * – p weniger als 0,05 signifikanter Unterschied zum Original; 2) GBA – hypobare Anpassung; 3) Vitalkapazität – Vitalkapazität der Lunge.

Es ist erwähnenswert, dass bei Patienten mit persistierendem Asthma bronchiale mittlerer Schwere unmittelbar nach einer GBA-Behandlung die Vitalkapazität von 77 [76; 82]% auf 88 [87; 90] % (p = 0,042, H = 8,76) und blieb bei 88 [88; 94] % innerhalb von 6 Monaten (p = 0,049, H = 10,31). Der Tiffno-Index stieg von 77 [71; 80]% auf 83 [80; 86] % (p = 0,049, H = 17,39) nach einer GBA-Kur und hielt danach einen Monat lang an. Nach 6 Monaten stieg der Tiffno-Index auf 93 [91; 93] % (p = 0,047, H = 18,31).

Bei Patienten mit chronischer Bronchitis, die sich einer Hypobarotherapie unterzogen, bestand die gleiche Tendenz, dass die Vitalkapazität der Lunge anstieg (p = 0,038, H = 7,76) und 6 Monate lang anhielt. Auch der Tiffneau-Index stieg nach einer GBA-Behandlung an und blieb einen Monat lang bestehen (p = 0,044, H = 19,32).

Bei Patienten der Kontrollgruppe wurden keine statistisch signifikanten Veränderungen der Lungenbeatmungsfunktionsparameter erfasst.

Bei der Analyse immunologischer Parameter bei Patienten mit Asthma bronchiale nach einer GBA-Behandlung wurde eine Abnahme der Gesamtzahl der Lymphozyten festgestellt (p = 0,014), hauptsächlich aufgrund einer Abnahme der T-Helferzellen (p = 0,014). Gleichzeitig wurde ein statistisch signifikanter Anstieg der Anzahl zytotoxischer T-Suppressoren registriert (p = 0,023). Eine Erhöhung der T-Suppressoren trägt zu einer Verringerung der Produktion von Ig E bei, was wiederum zu einer Rückbildung des lokalen Entzündungsprozesses führt [51,179].

Die größten Veränderungen während des GBA-Verlaufs wurden bei den Konzentrationen von Interleukin-4 (IL-4) von 0,72 [0,69; 0,74] pkg/ml bis 0,1 [0,09; 0,11] pkg/ml nach GBA (p = 0,048), was die Aktivierung der Immunabwehr bestätigt [51,179].

Nach GBA kommt es zu einer Abnahme der IgG-Konzentration (p < 0,05). Bestehende Veränderungen der IgG-Konzentration können auf eine Abnahme des bestehenden lokalen Entzündungsprozesses hinweisen [51,179].

Bei 2/3 der Patienten wurde ein Anstieg der CEC zu GBA verzeichnet. Nach Anpassung an intermittierende Hypoxie sank der CEC-Wert von 52,0 [31,0; 96,0] konventionelle Einheiten bis 47,5 [22,0; 72,0] konventionelle Einheiten (p = 0,01) (Tabelle 5).

Tabelle 5 – Immunologische Parameter bei Patienten mit Asthma bronchiale vor und nach einer hypobaren Anpassungsphase (n=30) Indikatoren vor GBA nach GBA P (Me, P25, P75) (Me, P25, P75)

T – Helfer (%) 49,0 (40,0; 53,0) 48,0 (42,0; 52,0) * 0,014 T – Suppressoren (%) 24,0 (22,0; 27,0) 26,0 (23,5; 28,0) * 0,023 Ig A (g/l) 2,07 (1;6; 2,7) 2,2 (1,65; 2,8) 0,57 Ig G (g/l) 12,8 (10,9; 15,9) 10,7(10,0; 11,48)* weniger als 0,05 IL-4 (pkg/ml) 0,72 (0,69; 0,74) 0,1 (0,09; 0,11)* 0,048 CEC (willkürliche Einheiten) 52,0(31,0; 96,0) 47,5 (22,0; 72,0) * 0,01 Anmerkung – 1) * – p weniger als 0,05 nach Wilcoxon; 2) GBA – hypobare Anpassung Bei der Analyse der ambulanten Patientenakten von Patienten mit Asthma bronchiale, die sich einer GBA unterzogen, wurde innerhalb eines Jahres nach der GBA ein Rückgang der Anzahl der Krankenhauseinweisungen festgestellt: von 1,4 (95 %-KI 0,7; 3,48) vor der GBA und 0,4 (95 %-KI 0,12; 1,48) nach der GBA (p = 0,045), also 2,8-fach.

Somit wirkt sich die Durchführung einer hypobaren Anpassung positiv auf den klinischen Verlauf von Asthma bronchiale und chronischer Bronchitis aus; die Zahl der Krankenhauseinweisungen aufgrund einer Verschlimmerung der Krankheit nimmt ab. Auch die Ventilationsfunktion der Lunge verbessert sich: Vitalkapazität und Tiffno-Index steigen. Der resultierende Effekt hält bis zu 6 Monate an. Die Einbeziehung eines GBA-Kurses in die komplexe Behandlung von Patienten mit Asthma bronchiale führt zu einer positiven Dynamik der T-Zell-Immunität. Die nichtmedikamentöse Methode der hypobaren Anpassung ergänzt den Komplex der Rehabilitationsmaßnahmen für Patienten mit Asthma bronchiale und chronischer Bronchitis. Eine wiederholte GBA-Behandlung ist nach 6 Monaten ratsam.

4.2. Hypobare Anpassung bei Heuschnupfen In den letzten Jahrzehnten hat das Allergieproblem aufgrund seiner Ausbreitung in verschiedenen Regionen des Landes immer mehr an Bedeutung gewonnen. In der Struktur der allergischen Morbidität macht Heuschnupfen etwa 14 % aus [2]. Als wirksamste Methode zur Behandlung von Heuschnupfen gilt bislang die spezifische Immuntherapie mit einem ursächlich bedeutsamen Allergen [2]. Oftmals führt die herkömmliche Therapie allergischer Erkrankungen nicht immer zu den gewünschten Ergebnissen, insbesondere bei der Korrektur des Immunstatus. Darüber hinaus weist diese Behandlungsmethode eine Reihe von Nachteilen auf, darunter Traumata und das Auftreten allergischer Reaktionen während der Behandlung.

Die Anpassung an die Druckkammerhypoxie trägt dazu bei, den Grad der Sensibilisierung zu reduzieren. Der Gehalt an spezifischem Ig E gegen Pollenallergene nimmt sowohl nach der Behandlungsdauer als auch 1 Jahr nach Behandlungsende ab [42].

Bei Kindern mit Heuschnupfen wurden drei Monate und ein Jahr nach der Behandlung Verbesserungen der zellulären Immunität, Veränderungen der Immunglobuline und eine Normalisierung der Aktivität des sympathoadrenalen Systems als Folge einer detaillierten strukturellen Spur der Anpassung an Hypoxie festgestellt. Die Zahl der T-Lymphozyten normalisiert sich, die Zahl der Theophyllin-resistenten T-Lymphozyten und B-Lymphozyten nimmt zu und die Zahl der Q-Zellen normalisiert sich. Diese Veränderungen gehen mit einer Verbesserung des Gesamt-IgE-Spiegels einher. Bei allen Patientengruppen, die sich einer GBA-Behandlung unterzogen, wurde eine Verdreifachung der Inzidenz akuter viraler Atemwegsinfektionen festgestellt [40,42].

Bei Patienten mittleren Alters mit Heuschnupfen ist der Gehalt an T-Lymphozyten reduziert und der Spiegel an B-Lymphozyten hoch. Bei Kindern und Jugendlichen sind die Indikatoren der humoralen Immunität verringert. Veränderungen der bronchopulmonalen Parameter bei Patienten aller Altersgruppen: vermindertes Atemminutenvolumen, Atemzugvolumen, alveoläre Ventilation; die Geschwindigkeit der Sauerstoffversorgung der Lunge und der Alveolen, ihr Transport durch arterielles Blut sowie die Geschwindigkeit und Intensität des Sauerstoffverbrauchs werden verringert [41].

Der Einsatz eines normobaren Intervall-Hypoxietrainings ist bei der Behandlung von Heuschnupfen wirksam. Nach einer NIGG-Kur zeigten Patienten mit Heuschnupfen einen positiven klinischen Effekt und die immunologischen Parameter verbesserten sich [42].

Die Entwicklung des therapeutischen Effekts der Anpassung an Hypoxie bei Patienten mit Polyposis beinhaltet die Normalisierung der Funktion der Nebennieren und des sympathoadrenalen Systems. Ebenso wie bei Patienten mit Asthma bronchiale steigt die Konzentration von 11-OX im Blutplasma aufgrund der freien Fraktion. Die Ausscheidung von Adrenalin und Ioradepalin im Urin steigt nach einer Behandlung mit intermittierender hypobarer hypoxischer Stimulation. Die Umsetzung regulatorischer Einflüsse erfolgt über ein System zyklischer Nukleotide, was durch einen Anstieg von cAMP bei Patienten mit Polyposis mit klinischen Manifestationen einer allergischen Rhinokonjunktivitis bei Kindern bestätigt wurde [2,40].

Eine Erhöhung der Ausscheidung von Katecholaminen in der freien Fraktion von 11-OX, eine Erhöhung der Empfindlichkeit gegenüber Hormonen, die sich während der Anpassung an Hypoxie entwickelt, führen wahrscheinlich zu einer Verringerung der Degranulation von Mastzellen und Basophilen, was zur Senkung des Histaminspiegels im Blut beiträgt [40,42].

Am effektivsten war die schrittweise Anpassung an die Hypoxie: Der Sauerstoffgehalt in hypoxischen Gemischen betrug in den ersten 5 Sitzungen 14 %, in der zweiten – 13 %, in der dritten – 12 % [42].

Im Stadtzentrum von Vitebsk für hypobare Therapie und baroklimatische Anpassung nahmen 32 Menschen mit Heuschnupfen an einem Kurs teil. Der Verlauf der GBA endete bei allen Patienten mit Heuschnupfen 30–40 Tage vor der erwarteten Exazerbation [103,104,121].

Alle Patienten vertrugen die GBA-Sitzungen zufriedenstellend. Bei einigen von ihnen (75 %) kam es 2–5 Sitzungen nach Kursbeginn zu einer kurzfristigen allgemeinen Reaktion auf zunehmende Hypoxie und einem Luftdruckunterschied: allgemeine Schwäche. Der Schweregrad hing von der individuellen Toleranz gegenüber Hypoxie ab.

Die Manifestationen von Heuschnupfen verschwinden am Ende des GBA-Kurses oder im laufenden Monat unmittelbar nach dem GBA-Kurs vollständig. Bei der Analyse von Daten aus ambulanten Patientenakten reduziert sich die Zahl der Patienten, die während der Saison der erwarteten Exazerbationen aufsuchen, um das 4,7-fache. Die Remission dieser Pathologie dauert etwa ein Jahr.

4.3. Hypobare Anpassung bei Dermatitis, Psoriasis In diesem Zusammenhang ist eines der dringendsten Probleme der dermatologischen Richtung der restaurativen Medizin die Entwicklung von Korrekturtechniken, die zur Wiederherstellung der Gesundheit bei Patienten mit atopischer Dermatitis führen.

Atopische Dermatitis ist eine juckende, erbliche, immunallergische Erkrankung, die sich hauptsächlich durch erythematös-lichenoide Hautausschläge äußert. Ursache ist eine genetische Veranlagung (Atopie) zu allergischen Hautreaktionen.

Neurodermitis ist eine multifaktorielle Erkrankung. Bei Patienten mit atopischer Dermatitis wurde die Rolle einer angeborenen, genetisch bedingten Fermentopathie des Magen-Darm-Trakts, die zu einem Zustand schwerer endogener Vergiftung führt, überzeugend nachgewiesen. Ein Enzymmangel im Magen und Darm, begleitet von Dysbiose, Gallendyskinesie, äußert sich in einer unzureichenden, pathologischen Aufnahme der wichtigsten Nahrungsinhaltsstoffe und der Synthese autoaggressiver Komplexe toxischer und autoallergischer Natur. Bei einem Enzymmangel kommt es zu einer Degeneration von Organen und Geweben. Es ist eine Folge einer Vergiftung und Hypoxie des Körpers [17, 146, 162].

Hypoxie führt zu einem Energiemangel in hochspezialisierten Geweben. Sauerstoffmangel stört die Prozesse der oxidativen Phosphorylierung, was zu einem Wechsel vom aeroben Stoffwechsel zur anaeroben Glykolyse und einer starken Einschränkung der Bildung einer ausreichenden Menge ATP führt. Die Folge einer Gewebehypoxie ist eine Azidose. Durch die zunehmende Gewebeazidose nimmt der Energiemangel zu und es kommt zu einer Schädigung der Mitochondrien [69].

Die Oxidation von Fettsäuren wird gestört und Lipide werden in spezialisierten Zellen abgelagert. Der Körper weist auch neuroendokrine Störungen, einen pathologischen Zustand des Kallikrein-Kinin-Systems, eine Störung der Produktion und des Mechanismus von Katecholaminen sowie Veränderungen in der Funktion und Synthese schützender Antikörper auf [180].

Es zeigte sich, dass bei Patienten mit atopischer Dermatitis die Geschwindigkeit des Sauerstofftransports und der Sauerstoffpartialdruck im Vergleich zu gesunden Patienten deutlich geringer sind. [175].

Psoriasis ist eine der häufigsten Dermatosen, ihr Anteil beträgt 12-15 % aller dermatologischen Patienten. Die Relevanz des Psriasis-Problems beruht auf der stetigen Zunahme der Inzidenz bei Erwachsenen und Kindern. Mit der Zunahme der Gesamtzahl der Patienten kommt es auch zu einem Anstieg schwerer, schwer behandelbarer Formen der Psoriasis-Arthritis, der Erythrodermie und der exsudativen Psoriasis [175].

Bisher gibt es kein allgemein anerkanntes Konzept zur Pathogenese der Psoriasis. Die verfügbaren Ergebnisse zeigen die Bedeutung von Veränderungen im Funktionszustand der Leber, des Nervensystems, des endokrinen Systems, der immunologischen Reaktivität und anderer Organe und Systeme für die Entwicklung der Krankheit [175].

Die Besiedelung der Haut durch toxigene Mikroorganismenstämme und die Störung der Darmbarrierefunktion können zu starken destruktiven toxisch-infektiösen Auswirkungen auf den Makroorganismus führen und dem Blut fremde Proteine und Superantigene zuführen. Superangigene gelten als unspezifische Auslöser immunologischer Prozesse, die durch Aktivierung der Zytokinkaskade zur Entstehung einer Entzündungsreaktion und zur Vermehrung von Keratinoziden in der Haut beitragen [175].

Daher ist die Frage nach dem Zusammenhang zwischen der Barrierefunktion des Darms und dem Zustand des Immunsystems sowie Hautschäden bei Psoriasis von großem Interesse. Unter den Faktoren, die zur Störung der Darmbarrierefunktion beitragen, nimmt die Hypoxie einen Spitzenplatz ein.

Neben den pathogenetischen Aspekten ist die Behandlung und Prävention von Psoriasis-Schüben im Kindesalter das drängendste Problem für Dermatologen.

Die therapeutische Wirksamkeit der intervallnormobaren Hypoxie bei Psoriasis beruht auf der Aktivierung der Aktivität neurohumoraler Regulationssysteme und antiradikaler Abwehrsysteme.

Eine komplexe Behandlung von Kindern mit Psoriasis, einschließlich der Methode der normobaren Intervallhypoxie, kann die Wirksamkeit der Therapie deutlich steigern und die Dauer der Remissionsperiode um das 2,7-fache verlängern [149].

Im Zentrum der hypobaren Therapie und baroklimatischen Anpassung (Witebsk) wurden 62 Patienten mit Psoriasis im Alter von 18 bis 43 Jahren beobachtet. Das Durchschnittsalter der Patienten betrug 40,26 ± 1,8 Jahre (95 %-KI 32,58–38,46). 64 % (24 Patienten) davon waren Frauen. Die Dauer der Psoriasis-Anamnese betrug 9,2 ± 0,7 Jahre [110, 142].

Zur Beurteilung der Schwere der Hautveränderungen wurde der PASI-Index herangezogen. Der PASI-Index wird als Ganzzahl von 0 (keine Erkrankung) bis 72 (schwerster Verlauf) dargestellt und spiegelt den Bereich der Läsion unter Berücksichtigung der Intensität klinischer Symptome wie Erythem, Intensität der Abschuppung und Infiltration wider. Zur Bestimmung des PASI-Index wird der Körper des Patienten bedingt in 4 Bereiche unterteilt (Beine – 40 % der gesamten menschlichen Hautoberfläche, Rumpf (Brust, Bauch, Rücken) – 30 % der Hautoberfläche, Arme – 20 % und Kopf – 10 %). Jeder dieser 4 Bereiche wird separat bewertet – je nach Schadensgrad von 0 bis 6 Punkten.

Als nächstes wird für jeden Bereich die Intensität jedes der drei klinischen Anzeichen beurteilt – Erythem, Intensität der Ablösung und Infiltration. Die Intensität wird von 0 (keine Anzeichen) bis 4 (maximaler Manifestationsgrad) abgestuft. Anschließend wird für jeden Bereich ein eigener Index gemäß der Formel (Erythem + Peeling + Infiltration) x Schädigungsgrad x Gewichtungskoeffizient des Bereichs ermittelt (Anhang 4).

Der Gewichtungskoeffizient der Region entspricht der Oberfläche der Haut: 0,4 – Beine, 0,3 – Rumpf, 0,2 – Arme, 0,1 – Kopf. Nach der Berechnung des Index für jeden der 4 Bereiche werden die erhaltenen Indikatoren summiert und wir erhalten den Gesamt-PASI-Index.

Alle Patienten vertrugen die GBA-Sitzungen zufriedenstellend. Einige von ihnen (75 %) erlebten 2–5 Sitzungen nach Kursbeginn eine kurzfristige allgemeine Reaktion auf zunehmende Hypoxie, einen Unterschied im Luftdruck: allgemeine Schwäche, Schläfrigkeit und ein Gefühl des Unbehagens. Der Schweregrad hing von der individuellen Toleranz gegenüber Hypoxie ab. Die Beschwerden verschwanden von selbst und erforderten keinen Abbruch des GBA-Kurses.

Bei 50 Patienten (82 %) wurde nach 5–7 Sitzungen eine Reaktion der Verschlimmerung des Hautprozesses beobachtet (Auftreten von Juckreiz, Hyperämie, neuer Entzündung). Die stärkste Hautreaktion trat bei Patienten im stationären Stadium der Psoriasis auf. Patienten, die eine GBA-Behandlung vor dem Hintergrund eines fortschreitenden Krankheitsstadiums begannen, zeigten eine weniger ausgeprägte Exazerbationsreaktion. Der Juckreiz verschwand nach 2-3 Tagen. Spontan oder unter dem Einfluss einer lokalen Therapie ließ die Hautreaktion in der 20.–28. Sitzung nach.

Es ist zu beachten, dass bei 4 Patienten, bei denen es im Verlauf der GBA zu keiner Verschlimmerung der Psoriasis kam, anschließend nicht die erwartete Wirkung des gesamten Behandlungsverlaufs erzielt wurde. Ihre Psoriasis-Anamnese reichte mehr als 10 Jahre zurück.

Im Verlauf der GBA verschwand der Juckreiz der Patienten und die Fläche der Hautläsionen nahm ab. Darüber hinaus verschwanden die papulösen Elemente 30–45 Tage nach Beginn des Kurses bei 14 Personen vollständig, was der Bildung eines regressiven Stadiums der Psoriasis entsprach.

Bei den übrigen Patienten nahm die Anzahl der Psoriasis-Ausschläge ab und es gab keine Anzeichen einer Progression. Dies wurde durch einen Rückgang des PASI-Index von 20,8 (16,0; 31,2) Punkten auf 12,1 (7,4; 22,1) Punkte bestätigt (p = 0,004). Einen Monat nach dem Kurs lag er bei 7,5 (1,2; 15,3) Punkten und damit deutlich niedriger (p = 0,004) im Vergleich zu den Indikatoren am Ende der Behandlung (Abbildung 2).

vor GBA nach GBA 1 Monat nach GBA Abbildung 2 – Veränderung des PASI-Index Die Wirksamkeit von GBA auf die klinischen Hautmanifestationen der Psoriasis wurde nachgewiesen. Die größten positiven Ergebnisse wurden bei Patienten mit einer Psoriasis-Vorgeschichte von bis zu 10 Jahren erzielt. Die erforderliche Dauer des GBA-Kurses betrug 30 Sitzungen. Die daraus resultierende Wirkung des GBA-Kurses hielt ein Jahr an.

In Anbetracht der Tatsache, dass zahlreiche systemische und lokale Faktoren an der Entstehung und Umsetzung klinischer Manifestationen der Psoriasis beteiligt sind: Stress, Veränderungen der Mikrozirkulation, erhöhte Lipidperoxidation, Störungen des Immunstatus, werden wir die erzielte klinische Wirkung von GBA als Methode der Anpassungstherapie erläutern, die bei Patienten mit erhaltenen Anpassungsreserven am ausgeprägtesten ist.

4.4. Hypobaradaptation in der kardiovaskulären Pathologie Die arterielle Hypertonie ist der wichtigste Faktor, der die Lebensprognose der Patienten verschlechtert.

Bis vor kurzem wurde in der praktischen Gesundheitsversorgung viel Wert auf medikamentöse Präventionsmethoden gelegt. Behandlung der arteriellen Hypertonie. Infolgedessen übersteigt die Anzahl der Medikamente 100.000 Artikel. Die Folgen des „pharmakologischen Ansturms“ machen sich einerseits in der Morbiditätsstruktur in der Zunahme von Arzneimittelerkrankungen (Allergien) bemerkbar, andererseits in einer Abnahme der Wirksamkeit einer Reihe eingesetzter Medikamente. Von besonderer Relevanz sind dabei Methoden, die auf der Stimulierung der körpereigenen Abwehrkräfte und physiologischen Reserven basieren. Eine davon ist das hypoxische Training.

Die Behandlung von Patienten mit arterieller Hypertonie in einem natürlichen Höhenkurort (3200 m über dem Meeresspiegel) führte zu einer Senkung des Blutdrucks (hauptsächlich diastolisch) sowie zur Entwicklung einer adaptiven „Rekonfiguration“ der Karotis-Barorezeptoren, die mit einem Anstieg der depressiven und vasomotorischen Komponenten des Sinokarotid-Baroreflexes einherging [21].

Die Wirkung der intermittierenden normobaren Hypoxie erhöht die Anpassungsfähigkeit des Körpers und verbessert den Zustand des sympathoadrenalen, Kallikrein-Kinin- und kardiorespiratorischen Systems. Die Durchführung einer intermittierenden normobaren Hypoxytherapie (20–30 Sitzungen) bei Patienten mit arterieller Hypertonie trägt dazu bei, die Aktivität des Kallikrein-Systems zu verändern, was sich in der Begrenzung der übermäßigen Ansammlung von Kallikrein, der Erhöhung seines inaktiven Vorläufers – Prekaplykrein – und der Reduzierung von Kallikrein-Inhibitoren äußert. Die Hypoxytherapie hilft, das Gleichgewicht zwischen antagonistischen Enzymen im Kadlickrein-Kinin-System zu normalisieren, und zwar nicht durch den aktiven Übergang von Präkallikrein zu Kallikrein, sondern durch die Verringerung der hemmenden Verbindung bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung der Reservefähigkeiten des humoralen Systems, was bei Patienten mit arterieller Hypertonie zu einer signifikanten Blutdrucksenkung führt [180].

Die Anpassung an die intermittierende normobare Hypoxie führt bei Patienten mit arterieller Hypertonie zu einer Verbesserung der Kinetik des Sauerstoffstoffwechsels, hauptsächlich aufgrund der Beschleunigung des Sauerstoffverbrauchs durch das Gewebe [4]. Es gibt einen Anstieg (p weniger als 0,05) bei allen Indikatoren, die die Geschwindigkeit des Sauerstoffverbrauchs des Körpers widerspiegeln: der Zeitpunkt der Erschöpfung der Sauerstoffreserven, der Zeitpunkt der Erschöpfung der Hälfte der Sauerstoffreserven, die Geschwindigkeitskonstante des Sauerstoffverbrauchs. Eine Abnahme der kritischen Sauerstoffkonzentration im Zwischenraum weist auch auf eine Zunahme der Funktionsreserven der Zellen nach Anpassung an Hypoxie hin. Indirekt kann dies auf eine Verbesserung des Blutflusses im Mikrogefäßsystem aufgrund der Neubildung von Kapillaren, der Öffnung zuvor nicht funktionierender Gefäße und einer Verringerung der strukturellen Komponente des Gefäßwiderstands hinweisen [4, 80, 81].

Eine intermittierende normobare Hypoxie führt bei Patienten mit arterieller Hypertonie zu einer deutlichen Abnahme der Maximalwerte des systolischen und diastolischen Blutdrucks nachts und tagsüber, der Minimalwerte des systolischen und diastolischen Blutdrucks tagsüber sowie der Druckbelastungsindikatoren. Eine intermittierende normobare Hypoxie hat eine schützende Wirkung gegen einen zu geringen nächtlichen Blutdruckabfall [7, 81]. Mit fortschreitender arterieller Hypertonie entwickelt sich ein hoher peripherer Gesamtwiderstand [7, 51, 81]. Der Anstieg des Blutflusswiderstands beruht auf der Verengung des Lumens der Blutgefäße, nicht nur als Folge eines erhöhten Tonus der präkapillären Schließmuskeln, sondern auch aufgrund einer strukturellen Umstrukturierung der Gefäßwand, einer Stenose morphologisch veränderter Gefäße, dem Vorhandensein von Mikroaneurysmen, einer Aggregation von Erythrozyten und dem Auftreten von Stase [4, 81].

Eine komplexe Behandlung, einschließlich medikamentöser Therapie und einer Anpassung an hypobare Hypoxie, verbessert auch die Mikrozirkulationsparameter im Vergleich zur konventionellen medikamentösen Therapie [136]. Dadurch normalisiert sich das Verhältnis der Durchmesser der entsprechenden Arteriolen und Venolen bei Patienten mit arterieller Hypertonie im Stadium II, auch perivaskuläre Ödeme verschwinden und das Kaliber der Mikrogefäßgefäße nimmt zu. Bei Patienten mit arterieller Hypertonie im Stadium III. Es wurde eine Vergrößerung des Kalibers der Mikrogefäßgefäße festgestellt, mit einer deutlichen Abnahme des Schlammphänomens, dem Verschwinden von perivaskulären Ödemen und Mikrothrombosen [136].

Es wurde gezeigt, dass die Anpassung an Hypoxie bei genetisch prädisponierten Ratten sowohl arterielle Hypotonie als auch arterielle Hypertonie verhindert [79]. Dies kann auf die Normalisierung NO-abhängiger Gefäßreaktionen zurückzuführen sein.

Der Einsatz einer intermittierenden Hypobaradaptation ist bei arterieller Hypertonie indiziert, mit Ausnahme von hypertensiven Krisen [18, 20, 21]. Bei Patienten mit arterieller Hypertonie wird nach GBA-Sitzungen in 96,8 % der Fälle eine subjektive Besserung beobachtet [19, 21, 32, 135, 155]. Durch die Anpassung an die Hypoxie werden sowohl der systolische als auch der diastolische Blutdruck deutlich gesenkt, zentrale hämodynamische Parameter normalisiert und psycho-emotionale Spannungen reduziert. Den verfügbaren Daten zufolge sorgt die hypoxische Stimulation bei 80 % der Patienten mit arterieller Hypertonie für 6 Monate für eine zuverlässige therapeutische und prophylaktische Wirkung [32, 81, 93, 124].

Es ist bekannt, dass Bewohner von Hochgebirgsregionen (2800 – 4200 m) viel seltener an koronarer Herzkrankheit leiden als Bewohner von Tieflandgebieten. Gleichzeitig nimmt die Häufigkeit mit zunehmendem Alter der Probanden nicht zu. Es gibt Hinweise darauf, dass der niedrigere Sauerstoffpartialdruck in den Bergen die längere Lebenserwartung der Bergbewohner bestimmt [3,19,160].

Die Anpassung an Hypoxie normalisiert die Nervenregulation des Herzens, erhöht den Myoglobingehalt im Myokard, verringert den myokardialen Sauerstoffbedarf und fördert die Akkumulation von Makroergs (ATP, Kretinphosphat). Es kommt zu einer Erhöhung der Kapazität des Koronarbetts sowohl aufgrund der direkten koronaren Wirkung des hypoxischen Reizes als auch aufgrund der Öffnung zuvor nicht funktionierender Kapillaren und der Bildung neuer Mikrogefäße [18, 81, 160, 164]. All dies führt zu einer Erhöhung der Widerstandsfähigkeit des Myokards gegen Hypoxie und folglich gegen ischämische Schäden. Darüber hinaus hat die Anpassung an hypoxische Effekte eine antiarrhythmische Wirkung. Dies ist sowohl auf die anti-ischämische als auch auf die Anti-Stress-Wirkung des hypoxischen Reizes zurückzuführen [81, 134, 160].

Nach einer GBA-Behandlung kommt es zu einer Linderung oder zum Verschwinden von Angina pectoris-Anfällen, zu einem Rückgang der Anzahl von Extrasystolen während der täglichen Überwachung, zu einer positiven EKG-Dynamik und zu einer Steigerung der körperlichen Leistungsfähigkeit von Patienten mit koronarer Herzkrankheit [81,160].

Die hypoxische Wirkung auf den Blutdruck hat nicht nur blutdrucksenkenden (drucksenkenden), sondern auch normalisierenden Charakter, weshalb die Methode erfolgreich bei Hypotonie eingesetzt wird [81, 85]. Gleichzeitig ist die positive Wirkung des hypoxischen Reizes auf die neurohumorale Regulation und die Erhöhung der Funktionsreserven des Herz-Kreislauf-Systems wichtig.

Es wurde gezeigt, dass die Anpassung an Hypoxie bei genetisch prädisponierten Ratten sowohl arterielle Hypotonie als auch arterielle Hypertonie verhindert. Dies kann auf die Normalisierung NO-abhängiger Gefäßreaktionen zurückzuführen sein[81].

Im Stadtzentrum für hypobare Therapie und baroklimatische Anpassung (Witebsk) absolvierten 117 Patienten mit arterieller Hypertonie einen GBA-Kurs: 41 Männer (35 %), 76 Frauen (65 %). Das Alter der untersuchten Patienten lag zwischen 26 und 68 Jahren. Das Durchschnittsalter betrug 50 ± 3 Jahre. Die Krankheitsdauer wurde durch Anamnese ermittelt und lag zwischen 3 Monaten und 25 Jahren. Die durchschnittliche Krankheitsdauer beträgt 8 ± 3 Jahre. Bei Patienten mit arterieller Hypertonie wurden bei 35 Patienten (30 %) normale Cholesterinspiegel, bei 43 Patienten (37 %) eine leichte Hypercholesterinämie, bei 33 Patienten (28 %) eine mäßige Hypercholesterinämie und bei 6 Patienten (5 %) eine hohe Hypercholesterinämie diagnostiziert [55,95,103,104, 124].

Am 7. Tag des hypobaren Anpassungskurses traten spürbare Veränderungen im Wohlbefinden der Patienten auf: Kopfschmerzen, Schwindel, Kurzatmigkeit bei körperlicher Aktivität nahmen ab und das Gefühl von Luftmangel verschwand praktisch. Nach der Anpassung an die Hypoxie stellten die Patienten eine Zunahme der körperlichen Aktivität, eine Normalisierung des Schlafes und eine Abnahme der Methylierungsfähigkeit fest.

Es wurde ein Abfall sowohl des systolischen als auch des diastolischen Drucks festgestellt. Der Blutdruck sinkt ab dem 3.-8. Tag der Hypobaradaptation um durchschnittlich 5-6 mm Hg, meist systolisch. Bis zur 20. Sitzung stabilisierten sich die Blutdruckwerte bei fast allen Patienten auf niedrigeren Werten, was mit einer Reduzierung der Medikamentendosis einherging.

Der durchschnittliche systolische Druck bei Patienten mit arterieller Hypertonie betrug zunächst 158 ± 8,8 mm. Hg; nach Ende der Behandlung betrug sie 136 ± 3,8 mm. rt. Kunst. Ein deutlicherer Rückgang des diastolischen Drucks von 99,2 ± 9,17 mm Hg auf 77 ± 8,2 mm Hg (Abbildung 3).

before GBA after GBA

GARTEN ■ DBP

Abbildung 3 – Dynamik der Blutdruckveränderungen bei Patienten, die sich einer HBA unterzogen. Darüber hinaus wurden bei Patienten mit arterieller Hypertonie Reaktionen im Blutfettspektrum als Reaktion auf die Anpassung an die Hypoxie beobachtet. Nach einer Hypobaroadadaptation an die Hypoxie blieb die Konzentration von HDL-Cholesterin praktisch unverändert, während die Konzentration von TG- und LDL-Cholesterin tendenziell abnahm.

Der Verlauf der Baroadaptation führte bei Patienten mit arterieller Hypertonie zu einer Verringerung des Verbrauchs von Basismedikamenten (P-Blocker, ACE-Hemmer, Diuretika).

Stabile Verbesserung des Allgemeinzustandes von Patienten mit arterieller Hypertonie innerhalb eines Jahres nach dem Baroadaptationskurs.

Die Technik der hyperbaren Hypoxie ist eine vielversprechende Methode zur nichtmedikamentösen Behandlung von Patienten mit Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems.

4.5. Anpassung an Hypokie bei Patienten mit Krankheiten

ZNS

4.5.1. Anpassung an die Hypoxie bei Patienten mit chronischer vertebrobasilärer Insuffizienz Ein dringendes Problem in der Medizin ist die Behandlung und Rehabilitation von Patienten mit chronischem vertebrobasilärem Insuffizienzsyndrom. Durchblutungsstörungen im vertebral-basilären System verursachen die Entstehung von etwa 70 % aller vorübergehenden zerebrovaskulären Unfälle und 30 % aller Schlaganfälle. Die vorherrschende Läsion junger Menschen im erwerbsfähigen Alter (40–55 Jahre), die Tendenz zur Chronizität und Progression des Verlaufs, die hohe Inzidenz vorübergehender oder dauerhafter Behinderungen aufgrund von Komplikationen einer chronischen vertebrobasilären Insuffizienz, die Tendenz zu einem langwierigen Verlauf mit wiederholten Rückfällen und die häufige Komplikation eines Schlaganfalls machen die Suche nach neuen Methoden zur Prävention und Behandlung dieser Pathologie erforderlich [85, 86].

Die medikamentöse Therapie der chronischen vertebrobasilären Insuffizienz erfolgt in der Regel im Stadium der Dekompensation bzw. instabilen Kompensation. Im Stadium der vollständigen und unvollständigen Kompensation der chronischen vertebral-basilären Insuffizienz kommen überwiegend nichtmedikamentöse Behandlungsmethoden zum Einsatz, die die Hämodynamik in der Wirbelarterie normalisieren. Gleichzeitig umfasst der Komplex therapeutischer Maßnahmen traditionell Physiotherapie, manuelle Massage, Elektrophorese von Antispasmodika und Analgetika sowie lokale Magnetfeldtherapie. Das gesamte Arsenal nichtmedikamentöser Methoden zur Behandlung der chronischen vertebrobasilären Insuffizienz hat jedoch eine unzureichende und zeitlich begrenzte Wirkung. In diesem Zusammenhang erscheint es erfolgversprechend, die eingesetzten Behandlungskomplexe für diese Pathologie während der Kompensationszeit durch neue Methoden zu ergänzen.

Einer der Hauptfaktoren bei der Entstehung einer chronischen vertebrobasilären Insuffizienz ist die Osteochondrose der Halswirbelsäule, die in einem bestimmten Stadium zu einer extravaskulären Kompression der Wirbelarterien mit der Entwicklung einer chronischen Gehirnhypoxie und einer Abnahme der Anpassungsfähigkeit des zerebralen Blutflusses führt. Folglich ist der Einsatz von Methoden, die die Anpassungsfähigkeiten des Kreislaufsystems entwickeln, die Toleranz des Hirngewebes gegenüber Hypoxie erhöhen sowie die Effizienz der Funktion von Kollateralen und Anastomosen und deren Vorbereitung im Falle einer Gefäßepisode verbessern, pathogenetisch gerechtfertigt. Solche Effekte können durch normobare Intervall-Hypoxie (NIHH) hervorgerufen werden, die darin besteht, dass der Körper regelmäßig wiederholt einem mäßigen hypoxischen Reiz ausgesetzt wird.

Bisher wurde die Möglichkeit nachgewiesen, mit Hilfe von NIGT die körperliche und geistige Leistungsfähigkeit sowie die emotionale Stabilität zu steigern [85, 86]. Bei der Behandlung von Patienten mit chronischen Erkrankungen des Kreislaufsystems mit dieser Methode umfasst die komplexe adaptive Umstrukturierung des Körpers nicht nur günstige Veränderungen der zentralen Hämodynamik, sondern auch die Entwicklung einer Hirnresistenz gegen Hypoxie und eine Verbesserung des Blutflusses in den Hauptarterien des Gehirns [85, 86].

Eine NIGG-Behandlung wirkt sich positiv auf die klinischen Manifestationen dieses Syndroms, die Hämodynamik im vertebrobasilären System und die Mikrozirkulation aus [85, 87]. Der Wirkungsmechanismus von NIGG auf den Körper von Patienten mit chronischer vertebrobasilärer Insuffizienz umfasst die Normalisierung des Stoffwechsels reaktiver Sauerstoffspezies sowie eine Erhöhung der Blutkonzentration des vaskulären endothelialen Wachstumsfaktors und des basischen Fibroblasten-Wachstumsfaktors, was die Reparaturprozesse von beschädigtem Endothel verbessern kann [85,87].

Die Ergänzung des Sanatoriumskomplexes zur Behandlung der chronischen vertebrobasilären Insuffizienz durch eine intervallmäßige normobare Hypoxietherapie erhöht die Persistenz der therapeutischen Wirkung, was sich in einer Verkürzung der Invaliditätsdauer innerhalb eines Jahres nach der Behandlung um 66,2 % gegenüber 35,2 % bei Nutzung des Sanatoriumskomplexes äußert [85, 87].

4.5.2. Anpassung an Hypoxie bei Patienten mit akutem Schlaganfall. Die Verbesserung der Gehirndurchblutung ist eine der schützenden Wirkungen der Anpassung an Hypoxie. Als Folge eines NIGG-Verlaufs steigt der Index der zerebrovaskulären Reaktivität bei Patienten mit transitorischen ischämischen Anfällen stetig an [58, 59, 72, 92, 120]. Dieser Effekt beruht auf einer Zunahme der Gefäßdichte, die bei der Anpassung an eine hypobare Hypoxie in vielen Organen, darunter auch im Gehirn, beobachtet wird. Diese Neovaskularisation wird auf die Aktivierung des Hypoxie-induzierbaren Transkriptionsfaktors (HIF-1) zurückgeführt [185]. Der Transkriptionsfaktor wurde Anfang der 90er Jahre entdeckt. Es fungiert als Hauptregulator der Sauerstoffhomöostase.

Mit Hilfe von NPM steuert der Körper als Reaktion auf Gewebehypoxie die Expression von Proteinen, die für den Mechanismus der Sauerstoffversorgung der Zelle verantwortlich sind, d. h. reguliert adaptive Zellreaktionen auf Veränderungen der Sauerstoffversorgung des Gewebes [185].

Derzeit wurden mehr als 60 direkte Zielgene für NPM identifiziert. Sie alle tragen zu einer verbesserten Sauerstoffversorgung (Erythropoese, Angiogenese), einer metabolischen Anpassung (Glukosetransport, erhöhte glykolytische ATP-Produktion, Ionentransport) und einer Zellproliferation bei. Durch HIF-1 regulierte Produkte wirken auf verschiedenen Funktionsebenen. Das Endergebnis einer solchen Aktivierung ist eine Erhöhung der O2-Zufuhr in die Zelle.

Unter normoxischen Bedingungen erfolgt die HIF-1-Synthese mit einer geringen Geschwindigkeit und sein Gehalt ist minimal, da es durch Proteasomen schnell abgebaut wird.

Eine wichtige Rolle bei der Induktion von Erythropoese, Angiogenese und Glykolyse spielt somit das eisenhaltige Protein NPM (Hypoxia inducible Factor), das bei Hypoxie aktiviert wird. Es verstärkt die Transkription von Genen für Erythropoetin, Gefäßwachstumsfaktor und glykolytische Enzyme und löst so eine komplexe Reaktion auf langfristige Hypoxie aus. Durch die Erweiterung des Gefäßnetzes des Gehirns werden zusätzliche Reserven geschaffen, um dieses Organ mit Sauerstoff- und Energieressourcen zu versorgen [92,188].

Im Stadtzentrum für hypobare Therapie und baroklimatische Anpassung (Witebsk) wurden 16 Patienten (Durchschnittsalter 56,0 (51,5; 60,5)) mit ischämischem Schlaganfall in der Erholungsphase beobachtet, die sich einer normobaren Intervall-Hypoxie (NIHT) unterzogen. Die Kontrollgruppe bestand aus 32 Patienten (mittleres Alter 52,5 (49,0; 56,5)) mit ischämischem Schlaganfall in der Erholungsphase, die ausschließlich eine medikamentöse pathogenetische Therapie (Disaggregantien, Neuroprotektoren, gefäßregulierende Medikamente) erhielten. In allen Fällen entwickelte sich ein ischämischer Schlaganfall vor dem Hintergrund einer arteriellen Hypertonie [145].

Das NIHT-Verfahren wurde wie folgt durchgeführt: In sitzender Position inhalierten die Patienten 5 Minuten lang durch eine Sauerstoffmaske ein hypoxisches Gasgemisch mit 10–12 % Sauerstoff in Stickstoff bei normalem Atmosphärendruck. Anschließend folgte ein 5-minütiges Intervall, in dem die Patienten Umgebungsluft (Sauerstoffgehalt 20,9 %) einatmeten. Eine NIGG-Sitzung umfasste sechs solcher Zyklen des Einatmens einer hypoxischen Gasmischung. Die Gesamtzeit der hypoxischen Exposition betrug 30 Minuten. Der Behandlungsverlauf umfasste 12-15 Sitzungen, die täglich durchgeführt wurden. Die Herstellung eines normobaren hypoxischen Gasgemisches mit kontrollierter Sauerstoffkonzentration erfolgte mit einer Fasermembran-Gastrennanlage von Bio-Nova-204.

Um die Wirksamkeit der Behandlung zu überwachen, wurde zusätzlich zu klinischen Forschungsmethoden die MMSE-Skala zur Beurteilung kognitiver Beeinträchtigungen verwendet.

Als Ergebnis der Behandlung wurden folgende Daten erhalten: Nach 12–15 NIGG-Eingriffen zeigten die Patienten eine signifikante Verbesserung der kognitiven Funktionen auf der MMSE-Skala (Tabelle 6).

Tabelle 6 – Dynamik der Veränderungen der kognitiven Funktionen auf der MMSE-Skala während der Behandlung Gesamtpunktzahl auf der MMSE-Skala Gruppen vor der Behandlung | nach der Behandlung P Me (25. Perzentil, 75. Perzentil) NIGG + Pharmakotherapie 25,5 (24,0; 27,0) 28,0 (27,0; 29,0) 0,0004 Pharmakotherapie 26,0 (25,0; 27,0) 27,0 (25,0; 28,0) 0,13 U Bei Patienten, die nur eine medikamentöse Therapie erhielten, Es wurden keine signifikanten Veränderungen der kognitiven Funktionen festgestellt.

Die Methode zur Behandlung von Patienten mit ischämischem Schlaganfall in der Erholungsphase mit NIGG zeichnet sich durch eine relativ hohe klinische Wirksamkeit aus. Bereits in der Mitte des NIGG-Kurses verbessert sich das Wohlbefinden der Patienten, subjektive Symptome wie Kopfschmerzen und Schwindel, ein Schweregefühl im Kopf, ein Gefühl des Taumelns und eine Instabilität beim Gehen nehmen ab. Bei vielen Patienten kommt es bei der Anwendung niedrigerer Dosen blutdrucksenkender Medikamente zu einer Normalisierung des Blutdrucks. Am Ende der Behandlung mit der NIGG-Methode verbesserte sich die Bewegungskoordination bei Patienten mit Schlaganfall im vertebrobasilären Bereich.

Somit erhöht die Verwendung von NIGG in Kombination mit Medikamenten die Wirksamkeit der Behandlung und Rehabilitation eines ischämischen Schlaganfalls in der Erholungsphase erheblich, trägt dazu bei, die Schwere von psychischen, koordinativen und motorischen Störungen zu verringern und die Lebensqualität der Patienten zu verbessern.

Im Zentrum der hypobaren Therapie und baroklimatischen Anpassung (Witebsk) wurden 5 Patienten beobachtet, die einen akuten zerebrovaskulären Unfall (frühe Erholungsphase) erlitten und sich einer hypobaren Anpassung unterzogen [111].

Am Ende des GBA-Kurses zeigten alle eine deutliche Abnahme der Schwere von Kopfschmerzen, Schwindel, Gangunsicherheit, Müdigkeit und eine verbesserte Bewegungskoordination. Es zeigte sich eine signifikante Verbesserung der kognitiven Funktionen: Vor dem GBA-Kurs waren es 23,5 (22,0; 25,0) Punkte auf der MMSE-Skala, danach – 27,0 (26,5; 29,5) Punkte (p < 0,05, T=127,0).

4.53. Anpassung an die Hypoxie bei Patienten mit Migräne Die Behandlung von Patienten mit Kopfschmerzen ist eine äußerst wichtige und komplexe Aufgabe [67, 73, 143]. Gleichzeitig sind die Möglichkeiten der medikamentösen Vorbeugung von Kopfschmerzen im Vergleich zu den Möglichkeiten, den Anfall selbst zu stoppen, deutlich eingeschränkt. Dies ist auf eine Reihe von Umständen zurückzuführen: die Notwendigkeit einer langfristigen Einnahme von Medikamenten in relativ hohen therapeutischen Dosen, spürbare Nebenwirkungen von Medikamenten usw.

Unter den Kopfschmerzen nimmt der Migränekopfschmerz als hartnäckiger Schmerz eine Sonderstellung ein [67, 72, 73]. Die medikamentöse Linderung und Vorbeugung dieser Schmerzen ist ein sehr komplexes Problem, das uns dazu zwingt, nach neuen Methoden zur Vorbeugung und Behandlung von Migräne zu suchen.

Der Einsatz der normobaren Intervall-Hypoxietherapie zur Behandlung und Vorbeugung von Migräne (vor dem Hintergrund einer medikamentösen Therapie) führt zu einer Abnahme der Häufigkeit und Schwere von Migräneattacken, einer Verbesserung des subjektiven Zustands, der Parameter des autonomen Nervensystems, einer Abnahme der Indikatoren persönlicher Angst und einer Abnahme der Schwere depressiver Störungen in weitaus größerem Maße als bei Patienten, die nur eine medikamentöse Behandlung erhalten [72, 73].

Im Stadtzentrum der hypobaren Therapie und baroklimatischen Anpassung (Witebsk) wurden 46 Patienten (Durchschnittsalter 26,0 (21,5; 28,5)) mit Migräne beobachtet. Am Ende des GBA-Kurses wurde bei allen eine signifikante Abnahme der Schwere der Kopfschmerzen, eine Abnahme der Indikatoren persönlicher Angst und eine Abnahme der Schwere depressiver Störungen beobachtet. Nach einer GBA-Behandlung kommt es schneller zu einer medikamentösen Linderung der Schmerzattacken als vor der GBA-Behandlung. Patienten bemerken eine Stabilität ihres Zustands innerhalb von 4–5 Monaten nach einer GBA-Kur [55, 103, 104].

4.5.4. Anpassung an Hypoxie bei Patienten mit Epilepsie Derzeit ist nur in der Hälfte der Epilepsiefälle eine vollständige Anfallskontrolle möglich, in weiteren 20 % ist dies mit Schwierigkeiten und einer Vielzahl von Nebenwirkungen möglich, und in 30 % entwickelt sich eine medikamentenresistente Epilepsie, bei der der Einsatz verschiedener Antikonvulsiva den Verlauf des epileptischen Prozesses nicht beeinflusst [58, 59, 86].

Erwähnenswert sind die Versuche, GBA bei der Behandlung von Epilepsie bei Kindern einzusetzen [58, 59, 60]. Der Effekt der hypobaren hypoxischen Anpassung trat nicht während oder unmittelbar nach Abschluss des Kurses auf, sondern 7 bis 10 Tage nach Abschluss des GBA-Kurses. Dies ist offenbar auf den Abschluss der Umstrukturierung des Körpers hin zu einem höheren Maß an Anpassungsreaktionen auf den chronischen hypoxischen Zustand zurückzuführen. Die Einbeziehung der Methode der hypobaren hypoxischen Anpassung in die Standards für die Behandlung hartnäckiger Epilepsieformen bei Kindern, insbesondere solcher, die mit einer Beeinträchtigung der geistigen und motorischen Entwicklung einhergehen, wird die Wirksamkeit der Therapie verbessern und die Lebensqualität von Kindern verbessern, die an dieser schweren Krankheit leiden [58, 59, 60].

4.5.5. Anpassung an Hypoxie bei Patienten mit depressiven Zuständen Depressive Zustände sind nach wie vor die häufigste Kategorie psychischer Pathologien und stehen hinsichtlich der Häufigkeit ihres Auftretens nach asthenischen Störungen an zweiter Stelle. Die Psychopharmakotherapie ist mit Abstand die am weitesten verbreitete Behandlungsmethode bei Depressionen. Gleichzeitig weist die Psychopharmakotherapie trotz der offensichtlichen Vorteile einige Nachteile auf, die ihre Anwendung erschweren. Dazu gehören eine Vielzahl von Nebenwirkungen und Komplikationen sowie die Notwendigkeit einer Langzeitanwendung zur Aufrechterhaltung der Remission [10,63, 64].

In den letzten Jahren wurden in dieser Hinsicht gewisse Fortschritte erzielt, und heute wurden mehrere recht wirksame nichtmedikamentöse Methoden zur Behandlung von Depressionen vorgeschlagen, darunter Fasten-Diättherapie, Schlafentzug, sanfte Modifikationen der Elektrokrampftherapie, Akupunktur und Methoden zur Anpassung an die normobare Intervall-Hypoxie (NIHH) bei der Behandlung endogener Depressionen.

Die Anpassung an NIGG ist eine wirksame nichtmedikamentöse Methode zur Behandlung von Patienten mit verschiedenen Arten endogener Depression, einschließlich Schizophrenie. Die Bedeutung der nosologischen Assoziation einer Depression für die therapeutische Wirkung von NIGG wurde nicht identifiziert, allerdings entwickelt sich die therapeutische Wirkung bei einer bipolaren Störung schneller als bei einer rezidivierenden Depression [10, 63, 64].

NIGG hat aufgrund seiner vielfältigen Wirkung auf das Gesamtbild der Depression eine therapeutische Wirkung. Im Spektrum der psychotropen Wirkung von NIGG überwiegt die thymoanaleptische Wirkung mit stimulierender Komponente. Die größte therapeutische Wirkung von NIGG wird bei melancholisch-vitaler Depression und apatho-adynamischen sidromalen Depressionsvarianten beobachtet. Bei angstdepressiven Zuständen führt NIHH nicht zu einer signifikanten Besserung [10, 63, 64].

Zu den günstigen prognostischen Faktoren für die Wirksamkeit der NIGG-Therapie bei Depressionen gehören die Saisonalität der Stimmungsschwankungen, das Vorliegen einer späten Schlaflosigkeit, Lethargie, verminderter Appetit und Körpergewicht, Hinweise auf eine erbliche Belastung durch affektive Störungen bei nahen Verwandten, eine Vorgeschichte eines hyperkinetischen Syndroms im Kindesalter und frühe (innerhalb der 1. Therapiewoche) Anzeichen einer Verringerung der depressiven Symptome. Im Gegenteil, eine größere Schwere der psychischen und somatischen Angst sowie frühe Schlaflosigkeit wirken sich negativ auf die Prognose der therapeutischen Wirkung von NIGG aus [10,63,64].

NIGG hat eine therapeutische Wirkung bei der Behandlung postpsychotischer Depression bei Patienten mit Schizophrenie. Gleichzeitig ist die Wirksamkeit von NIGG höher, wenn der Verwirrtheitseffekt, das Stadiendelirium und der Melancholieeffekt in dem der Depression vorangehenden Anfall überwiegen. Das Vorhandensein von Verfolgungswahn und akustischen Pseudohalluzinationen verringert die antidepressive therapeutische Wirkung von NIGG [10,63,64].

NIGG in Kombination mit einer adäquaten Psychopharmakotherapie ist ein wirksames Mittel zur Überwindung therapeutischer Resistenzen bei endogener Depression 4.5.6. Anpassung an Hypoxie bei Patienten mit somatophoren Störungen.

Somatophore Störungen kommen in der medizinischen Praxis äußerst häufig vor und zeichnen sich durch eine gewisse Schwierigkeit bei der Lösung von Behandlungsproblemen aus. Sie repräsentieren eine vielfältige Gruppe unterschiedlicher Erkrankungen. Sie eint das Vorhandensein somatischer Symptome, die nicht ausreichend durch organische Erkrankungen erklärt werden können und keine Folge anderer psychischer Symptome sind [10,26,27,28].

Eine Reihe spezifischer Probleme bei der Behandlung somatoformer Störungen und die mangelnde Wirksamkeit traditioneller Behandlungsmethoden haben die Suche nach anderen Therapieansätzen veranlasst. Die Methode der Anpassung an die periodische Exposition gegenüber hypobarer Hypoxie (HBA) ist zu einer Alternative zur herkömmlichen Therapie geworden. Der Hauptwirkungsfaktor der Methode ist die periodische Einwirkung von Hypobarie und Hypoxie (in einer Druckkammer) mit der Ausbildung einer langfristigen individuellen Anpassung mit weitreichenden Kreuzschutzeffekten.

Die vermutete Grundlage für den Einsatz von GBA bei der Behandlung somatoformer Störungen war die ätiopathogenetische Betrachtung somatoformer Störungen als durch Stress verursachte Erkrankungen, die mit einer Verletzung der Anpassungsbarriere einhergehen [10, 26, 27, 28]. Ein GBA-Kurs führt lediglich zu einer Stressresistenz des Körpers und zur Ausbildung einer vollwertigen Breitanpassung. Insbesondere kommt es zu einer Zunahme synthetischer Prozesse in der Großhirnrinde und den vegetativen Stammzentren, die Leistungsfähigkeit des Benzodiazepin-Rezeptorsystems sowie des opiodergen, GABAergen, parasympathischen, dopaminergen und serotonergen Systems nimmt zu [10,26,27,28].

Eine GBA-Verlaufstherapie bei Patienten mit somaformen Störungen führt zu: einer signifikanten Reduktion depressiver, ängstlicher, hypochondrischer, asthenischer, funktioneller, algischer und dissomnischer Symptomkomplexe; zu einer moderaten Reduktion von Konversions- und Zwangssymptomkomplexen [10, 26, 27, 28]. Bei undifferenzierten somatoformen Störungen konnte eine ausgeprägte und signifikante Reduktion aller Symptomkomplexe festgestellt werden, mit Ausnahme einer moderaten Reduktion des Konversions- und Zwangssymptomkomplexes [10,26,27,28].

Eine GBA-Verlaufstherapie bei Patienten mit hypochondrischen Störungen führt zu einer moderaten Reduktion depressiver und hypochondrischer Symptomkomplexe; zu einer minimalen Reduktion von Konversions-, Angst-, asthenischen, zwanghaften, funktionellen, algischen und dissomnischen Symptomkomplexen. Entsprechend den motorischen Symptomen des Konversionsspektrums, hypersthenisch, algisch (Kopfschmerzen, Schmerzen lokalisiert im Nacken-Arm-Bereich, Gelenken und Gliedmaßen), nehmen sie leicht zu [10,26,27,28].

Ein GBA-Verlauf bei Patienten mit somatoformen autonomen Dysfunktionen führt zu: einer signifikanten Verringerung des depressiven, hypochondrischen, asthenischen, funktionellen, algischen und dyssomnischen Symptomkomplexes; zu einer moderaten Reduktion von Angst- und Konversionssymptomkomplexen; zu einer minimalen Reduktion des Zwangssymptomkomplexes [10, 26, 27, 28].

Ein GBA-Verlauf bei Patienten mit chronischen somatoformen Schmerzstörungen führt zu einer signifikanten Reduktion des asthenischen Symptomkomplexes, einer moderaten Reduktion depressiver, ängstlicher, hypochondrischer, algischer und dyssomnischer Symptomkomplexe sowie einer minimalen Reduktion des Konversionssymptomkomplexes [10, 26, 27, 28].

Am 8.-9. Tag der GBA-Therapie kommt es bei Patienten mit somatoformen Störungen zu allgemein sedierenden, muskelrelaxierenden und hypoasthenischen Wirkungen [10, 26, 27,28].

Die Auswirkungen eines GBA-Kurses führen nach den Ergebnissen einer experimentellen psychologischen Untersuchung zu einer Verringerung der Schwere der Manifestationen somatoformer Störungen:

bei Somatisierungsstörungen nehmen Indikatoren für die Intensität von Beschwerden, Depressionen, Angstzuständen, Asthenie, Zwangsphobie und vegetativen Störungen ab; bei undifferenzierten somatoformen Störungen wird eine positive Dynamik gemäß den Ergebnissen aller verwendeten experimentellen und psychologischen Techniken festgestellt; bei hypochondrischen Störungen nehmen folgende Indikatoren ab: reaktive Angst, Depression (laut Beck-Fragebogen) und zwanghaft-phobische Störungen; bei somatoformen autonomen Dysfunktionen gibt es eine positive Dynamik bei den Indikatoren für autonome Störungen, der Intensität der Beschwerden, Depression, reaktiver Angst, Asthenie, zwanghaft-phobischen Störungen und hysterischer Reaktionsart; – Bei chronischen somatoformen Schmerzstörungen wurden positive Dynamiken hinsichtlich der Intensität der Beschwerden, der reaktiven Angst, der Asthenie und der autonomen Störungen beobachtet [10, 26, 27,28].

4.6. Antiatherogene Wirkung während der hypobaren Anpassung.

Bei Hochgebirgsbewohnern ist der Gehalt an atherogenen Fraktionen von Lipoproteinen im Blut deutlich geringer als bei Tieflandbewohnern: Hypercholesterinämie trat im ersten Fall bei 0,4 % auf, im zweiten bei 3,2 % (p < 0,05) [50]. Eine Reihe von Autoren weisen unmittelbar und langfristig nach einer Hypobarotherapie auf einen Rückgang des Gesamtcholesteringehalts, des LDL-Cholesterins und einen Anstieg des HDL-Cholesterins hin [50, 65, 86, 117].

Die Anpassung an die intermittierende Druckkammerhypoxie stimuliert die funktionelle Aktivität mononukleärer Phagozyten, ihren sauerstoffabhängigen und sauerstoffunabhängigen Stoffwechsel und verhindert dadurch die Bildung von Schaumzellen – dem morphologischen Substrat atherosklerotischer Plaques. Hypoxisches Training fördert die spontane Rückbildung atherosklerotischer Veränderungen [65].

Im Stadtzentrum für hypobare Therapie und baroklimatische Anpassung (Witebsk) wurde die Auswirkung der hypobaren Hypoxie auf klinische und Laborparameter bei 103 Patienten mit Pathologie des Gallensystems und verschiedenen Blutfettwerten untersucht: normaler OXC-Wert (Gruppe I) bei 17 Personen (16,5 %), leichte Hypercholesterinämie (Gruppe II) – bei 49 (47,5 %), mäßige (Gruppe III) – bei 29 (28,2 %), hoch (IV-Gruppe) – bei 8 (7,8 %) Personen Kontrollgruppen: die erste (K 1) – 16 Personen mit einem normalen HC-Spiegel (11 Frauen, 5 Männer) und die zweite (K2) – 18 Personen mit mäßigem HC-Spiegel (13 Frauen, 5 Männer) [96,97,98,102].

Das Durchschnittsalter der Patienten mit DBT betrug 47,8 Jahre (95 %-KI 46,08, 49,64). Bei praktisch gesunden Personen mit normalem Gesamtcholesterin beträgt dieser Wert 46,3 Jahre (95 %-KI 40,6; 52,0), in der zweiten Vergleichsgruppe entsprach er einem Wert von 49,5 Jahren (95 %-KI 41,22; 57,87). Das Alter der untersuchten Patienten erfüllte in 90,3 % der Fälle das Kriterium der Arbeitsfähigkeit. Die meisten Patienten waren Männer und Frauen im Alter von 41 bis 60 Jahren (75,8 %). Die meisten Patienten haben einen Body-Mass-Index von mehr als 25 kg/m2. Die demografischen Parameter der Vergleichsgruppen ermöglichen eine korrekte statistische Analyse.

Der Zustand des Lipidtransports wurde unter Standardbedingungen (12–14 Stunden Fasten) untersucht: 1) vor dem GBA-Kurs – Hintergrundwerte; 2) am ersten und einunddreißigsten Tag (1 Monat) nach Abschluss von 20 GBA-Sitzungen – die sofortige Wirkung von GBA; 3) 6–12 Monate nach dem GBA-Kurs – Fernanpassung (verzögert).

Bei der 12-monatigen Überwachung des Zustands wurden nach einer intervallbedingten hypobaren Hypoxie keine Komplikationen oder Nebenwirkungen festgestellt.

Bei den untersuchten Patienten mit Gallenpathologie weisen Lipidtransportstörungen keine Spezifität auf, die durch die nosologische Form des pathologischen Prozesses im Gallensystem vermittelt wird. Die ausgeprägtesten Störungen des Lipidtransports wurden bei Patienten mit Gallenpathologie im Zusammenhang mit hoher Hypercholesterinämie festgestellt. Zusätzlich zu einem statistisch signifikanten Anstieg des Gesamtcholesterinspiegels (p < 0,001) trat in dieser Gruppe eine Hypertriglyceridämie auf (p = 0,006). Darüber hinaus ermöglichten die Ergebnisse der Korrelationsanalyse in dieser Gruppe die Identifizierung des Zusammenhangs zwischen Blutcholesterin und LDL-Cholesterin (r = 0,839; p = 0,0145). Die Schwere der Lipidtransportstörungen bei Patienten dieser Gruppe wurde auch durch einen Rückgang des HDL-Cholesterinspiegels (p < 0,05) verschlimmert.

Der Standardkurs der Hypobaradaptation wurde in einer medizinischen Vakuumanlage mit mehreren Standorten „Ural-Antares“ durchgeführt. Im Verlauf des Kurses wurde die Dynamik subjektiver und objektiver klinischer Indikatoren berücksichtigt. Vor der Sitzung, beim Erreichen des „Plateaus“ und am Ende der Sitzung, nach der Sitzung, wurde der Blutdruck gemessen.

Nach einer intermittierenden hypobaren Hypoxie während der Zeit der dringenden Anpassung (1 Monat nach der Kur) kommt es bei Patienten mit Erkrankungen des Gallensystems, die mit einer mäßigen Hypercholesterinämie einhergehen, zu einem Abfall des Gesamtcholesterins und des LDL-Cholesterins [von 6,9 (6,7; 7,1) mmol/l auf 6,4 (b.1; 7,0) mmol/l] (p = 0,04) und des LDL-Cholesterins [von 4,9 (4,6; 5,1) mmol/l bis 4,4 (3,9; 4,4) mmol/l] (p=0,046). Die Indikatoren für HDL-Cholesterin, TG und AI wiesen keine statistisch signifikanten Veränderungen auf. In der Gruppe der Patienten mit Erkrankungen des Gallensystems, die mit einem hohen Cholesterinspiegel einhergehen, wurde ein Abfall des Gesamtcholesterins [von 8,5 (8,0; 9,0) mmol/l auf 7,7 (6,2; 9,3) mmol/l] auf mäßig erhöhte Werte und ein Anstieg des HDL-Cholesterins [von 1,1 (1,0; 1,2) mmol/l auf 1,4 (1,2; 1,6) mmol/l] festgestellt. (p kleiner als 0,05) 1 Monat nach hypobarer Hypoxie.

Auch bei Patienten mit mäßiger Hypercholesterinämie ohne Gallenwegserkrankungen wurde ein Abfall des Gesamtcholesterins nach einer hypobaren Hypoxie von 7,01 (6,47; 7,35) mmol/l vor der hypobaren Hypoxie auf 6,4 (5,7; 6,87) mmol/l nach der hypobaren Hypoxie (p = 0,044) und des LDL-Cholesterins von 4,86 (4,38; 5,5) mmol/l vor der hypobaren Hypoxie auf 3,85 (3,27; 4,9) mmol/l 1 Monat nach der hypobaren Hypoxie (p = 0,046), die 6 Monate des laufenden Jahres anhielt.

Eine stabile positive Dynamik der Indikatoren bleibt 6–12 Monate nach der hypobaren Hypoxie bestehen. Bei Patienten mit biliärer Pathologie, die mit einem hohen Hypercholesterinspiegel einhergeht, bleibt der nach 6 Monaten registrierte Rückgang des Gesamtcholesterin-, TG- und AI-Spiegels ein Jahr lang bestehen (p < 0,05); Der Anstieg des HDL-Cholesterinspiegels hält bei ihnen 6 Monate lang an (p < 0,05). Bei Patienten mit biliärer Pathologie, die mit einem mäßigen Hypercholesterinspiegel einhergeht, bleibt die unmittelbar nach der hypobaren Hypoxie erreichte Senkung des LDL-Cholesterinspiegels ein Jahr lang bestehen (p < 0,05).

4.7. Anpassung an Hypoxie bei Patienten mit Pathologie des gastroduodenalen Systems.

Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre sind eine häufige Pathologie in der Klinik für Innere Medizin. Die Prävalenz der Krankheit hängt eng mit den Auswirkungen von Umweltfaktoren wie technogener Umweltverschmutzung, beruflichen Gefahren und ungünstigen sozialen Bedingungen zusammen. Magen- und Zwölffingerdarmgeschwüre zeichnen sich durch einen hohen Anteil an schweren, immer wiederkehrenden Verläufen und häufigen Komplikationen aus.

Es wurde gezeigt, dass es unter dem Einfluss von hypoxischem Intervalltraining bei Kindern mit chronischer gastroduodenaler Pathologie zu einer raschen sequenziellen Rückbildung der Symptome kommt; Zunächst nehmen die Manifestationen des asthenoneurotischen Syndroms ab oder verschwinden, dann kommt es zum dyspeptischen Syndrom und dann zum Schmerzsyndrom [44, 45].

Eine komplexe Therapie mit NIGG wirkt sich stärker positiv auf die Normalisierung der säurebildenden Funktion des Magens und insbesondere auf die alkalisierende Funktion des Antrums des Magens aus [44]. Entzündungsindikatoren wie die Anzahl der melopithelialen Lymphozyten, interepithelialen Eosinophilen, Neutrophilen, Makrophagen, unreifen Plasmazellen und reifen Plasmazellen nehmen unter dem Einfluss der Therapie ab, insbesondere bei Kindern, die eine kombinierte medikamentöse und nichtmedikamentöse Therapie erhalten [44, 45]. Vor dem Hintergrund einer komplexen Therapie mit NIGG steigt die sekretorische Komponente von IgA, was die Aktivität der lokalen Immunität widerspiegelt [44, 45].

Eine komplexe Therapie mit NIGG bei Kindern mit chronischer gastroduodenaler Pathologie trägt dazu bei, die Remissionsdauer chronischer Gastroduodenitis und erosiver und ulzerativer Läsionen der Magen- und Zwölffingerdarmschleimhaut zu verlängern. Bei Einbeziehung von NIGG in die Therapie ist die Wahrscheinlichkeit einer Remission der Gastroduodenitis dreimal höher als bei einer medikamentösen Therapie [44, 45, 131, 132] | Die Anpassung an intermittierende normobare Hypoxie verbessert die Parameter der zentralen und hepatischen Hämodynamik und reduziert auch die pulmonale Hypertonie bei Patienten mit Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts. Es wurde eine Abnahme der Mikrozirkulationsstörungen festgestellt (Auflösung des Arteriolenspasmus, Erweiterung der Präkapillaren, Kapillaren und Venolen, Verschwinden der Desolation des Kapillarnetzwerks).

Diese Veränderungen sind nach einer intermittierenden normobaren Hypoxie ausgeprägter als nach einer medikamentösen Behandlung [131, 132]. Die Hypoxietherapie normalisiert den Zustand des autonomen Nervensystems und reduziert auch psycho-emotionale Spannungen, auch aufgrund der unbewussten Komponente [47,48,131,132].

Im Gebirgsklima verändern sich die Magensaftsekretion und der Säuregehalt [19]. Im Gebirge oder in einer Druckkammer, die Mittelgebirgsbedingungen simuliert, normalisiert sich der Säuregehalt: Bei Menschen mit Untersäuerung nimmt der Säuregehalt zu, bei Übersäuerung nimmt er ab [19,20].

Bei einem gesunden Menschen sammelt und konzentriert die Gallenblase (GB) die Galle zwischen den Mahlzeiten; sein durchschnittliches Volumen auf nüchternen Magen beträgt 35-50 ml.

Eine gastrointestinale Dysfunktion ist durch eine Verletzung seiner kontraktilen Aktivität gekennzeichnet, die durch Stoffwechselstörungen (Übersättigung der Galle mit Cholesterin) oder primäre Funktionsstörungen verursacht wird.

Im Zentrum für hypobare Therapie und baroklimatische Anpassung (Witebsk) wurde die Kontraktilität der Gallenblase unter dem Einfluss der hypobaren Anpassung bei 46 Patienten untersucht: 11 Personen mit Gallenblasendyskinesie, 12 Personen ohne Gallenblasenpathologie. Das Durchschnittsalter der Patienten mit DBT betrug 47,8 Jahre (95 %-KI 46,08; 49,64), davon waren 7 Frauen und 4 Männer. Bei Personen ohne Gallenblasenpathologie beträgt das Durchschnittsalter 46,3 Jahre (95 %-KI 40,6; 52,0), davon sind 8 Frauen und 4 Männer [97, 99, 105, 106,107].

Indikatoren für die Kontraktilität der Gallenblase (GB) wurden anhand echographischer Daten beurteilt, die während eines oralen cholekinetischen Tests mit Sorbitol gewonnen wurden. Bei der 12-monatigen Überwachung des Zustands wurden nach einer intervallbedingten hypobaren Hypoxie keine Komplikationen oder Nebenwirkungen festgestellt.

Nach einer hypobaren Hypoxie normalisierten sich Tonus und Motilität der Gallenblase bei Patienten mit hypokinetischer Dyskinesie (Tabelle 7).

Tabelle 7 – Indikatoren der dynamischen Echographie der Gallenblase von Patienten, die sich einer Hypobaroadaptationskur unterzogen haben Dyskinesie der Gallenblase Kontrolle (n=12) Indikatoren ______ (0=11)___________ vor dem Kurs nach vor dem Kurs nach dem Kurs Nüchternvolumen der Gallenblase 19,0 21,0 23,65 21,85 * (ml) (15,0; 25,0) (18,0; 24,0) (18,1; 32,0) (16,2; 27,0) Mindestvolumen 13,2 8,4* 8,9 6,9 GB (ml) (10,3; 18,6) (6,2; 10,0) (6,8; 12,0) (4,1; 8,3) Fraktion 7,3# 11,0* 13,5 13,95 Entleerung (ml) (2,6; 9,4) (9,9; 13,4) (11,5; 19,7) 11,4; 19,7) Entleerungskoeffizient 30,0# 55,0*, ♦ 59,75 68,9* (%) (15,45; 41,5) (52,4; 62,9) (56,7; 67,25) (63,95; 64,65) Relative 1,5# 2,8‘L 3,0 3,45* Geschwindigkeit (0,8; 2,1) (2,6; 3,1) (2,9; 3,65) (ZD; 3,7) Entleerung (%/min) Anmerkungen -1) Gallenblase – Gallenblase, 2) * – p weniger als 0,05 im Vergleich zu vor dem Kurs, 3) # – p weniger als 0,005 im Vergleich zur Kontrollgruppe vor dem Kurs, 4) ♦ – p weniger als 0,05 im Vergleich zur Kontrollgruppe nach dem Kurs.

Das Nüchtern-(Anfangs-)Volumen der Gallenblase bei Patienten mit Gallenblasendyskinesie vor hypobarer Hypoxie (19,0 [15,0; 25,0] ml) unterschied sich statistisch nicht signifikant von dem nach hypobarer Hypoxie (21,0 [18,0; 24,0] ml). Das minimale Volumen der Gallenblase (d. h. nach einem oralen cholekinetischen Test) bei Patienten mit Gallenblasendyskinesie wurde nach einem Verlauf einer hypobaren Hypoxie signifikant kleiner (8,4 [6,2; 10,0] ml) im Vergleich zu dem vor dem Verlauf einer hypobaren Hypoxie (13,2 [10,3; 18,6] ml) (p = 0,0038). Dementsprechend steigt die Entleerungsfraktion bei Patienten mit Gallenblasendyskinesie nach hypobarer Hypoxie (11,0 [9,9; 13,4] ml) im Vergleich zur anfänglichen (7,3 [2,6; 9,4] ml) signifikant an (p = 0,0038).

In der Kontrollgruppe der Patienten ohne Gallenblasendyskinesie waren die Veränderungen der Entleerungsfraktion unbedeutend (13,5 [11,5; 19,7] ml vor hypobarer Hypoxie und 13,95 [11,4; 19,7] ml nach hypobarer Hypoxie). Bei der Durchführung einer vergleichenden Kruskal-Wallis-Analyse der Entleerungsfraktion bei Patienten mit Gallenblasendyskinesie und der Kontrollgruppe vor hypobarer Hypoxie wurden signifikante Unterschiede festgestellt (p = 0,0007978), die in diesen Gruppen nach hypobarer Hypoxie geglättet wurden (p = 0,2728).

Die relative Rate der Gallenblasenentleerung bei Patienten mit Gallenblasendyskinesie steigt nach hypobarer Hypoxie signifikant an (2,8 [2,6; 3,1] %/min) im Vergleich zum Ausgangswert (1,5 [0,8; 2,1] %/min) (p = 0,000225).

Der Entleerungskoeffizient ist jeweils vor hypobarer Hypoxie (30,0 [15,45; 41,5] %) bei Patienten mit Gallenblasendyskinesie signifikant niedriger (p = 0,0012) als nach hypobarer Hypoxie (55,0 [52,4; 62,9] %). In der Kontrollgruppe unterschied sich der Entleerungskoeffizient vor hypobarer Hypoxie (59,75 [56,7; 67,25] %) moderat von dem nach hypobarer Hypoxie (68,9 [63,95; 74,65] %) (p = 0,0107).

So normalisiert sich unter dem Einfluss der Hypobarotherapie die motorische Evakuierungsfunktion der Gallenblase bei Patienten mit Gallenpathologie [94].

4.8. Anpassung an Hypoxie in der gynäkologischen Praxis.

4.8.1. Hypobaradaptation während der chirurgischen und natürlichen Menopause Das physiologische Altern von Frauen wird nicht nur durch den Trend zu einer steigenden Lebenserwartung und der zunehmenden Rolle der Frau im sozialen, politischen und kulturellen Leben der Gesellschaft bestimmt, sondern auch durch die zunehmende Häufigkeit atypischer Formen von Wechseljahrsstörungen sowie Schwierigkeiten bei der Diagnose und Behandlung von Komplikationen der Wechseljahre. Gesellschaftlich bedeutsame Erkrankungen wie Diabetes mellitus Typ 2, koronare Herzkrankheit (KHK), arterielle Hypertonie und Adipositas treten in diesem Alter häufiger auf [82].

Der Zusammenhang zwischen „Hitzewallungen“ in den Wechseljahren und Herz-Kreislauf-Erkrankungen weist auf ein höheres Risiko für die Entwicklung einer Herz-Kreislauf-Erkrankung bei Frauen mit schwerem Menopausensyndrom hin [15]. Frauen sterben im Alter häufiger an Herz-Kreislauf-Erkrankungen als Männer. Dies ist auf das Vorhandensein einer begleitenden somatischen Pathologie bei postmenopausalen Frauen und vor allem auf die Entwicklung pathologischer Zustände zurückzuführen, die als menopausales metabolisches Syndrom bezeichnet werden [8].

Die gesellschaftliche Bedeutung der erhöhten Morbidität und Mortalität von Frauen nach natürlichem oder chirurgischem Stillstand der Eierstockfunktion ist Anlass für die Suche nach wirksamen Methoden zur Vorbeugung und Behandlung von Wechseljahresbeschwerden. Eine Hormonersatztherapie beim klimakterischen Syndrom ist pathogenetisch gerechtfertigt [8, 183]. Bei einer Reihe von Frauen bestehen jedoch Kontraindikationen für diese Therapie und einige befürchten ein erhöhtes Risiko für bösartige Erkrankungen der Brustdrüsen. Zahlreiche experimentelle und klinische Studien belegen die nachgewiesene positive Wirkung der Hormonersatztherapie zur Primär- und Sekundärprävention von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Frauen. Bisher abgeschlossene und laufende randomisierte Studien stimmen jedoch nicht vollständig mit diesen Daten überein [34].

Eine Hormonersatztherapie mit Östrogen oder einer Östrogen-Gestagen-Kombination ist zur Behandlung und Vorbeugung von Wechseljahresbeschwerden hochwirksam, kann jedoch nicht allein zur Vorbeugung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen empfohlen werden [34].

Der Einsatz nichtmedikamentöser Methoden zur Vorbeugung und Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen hat sich trotz seiner relativ hohen Effizienz und Sicherheit noch nicht weit verbreitet. In den letzten Jahrzehnten wurde der Möglichkeit, verschiedene Arten der Hypoxietherapie in der Behandlung einzusetzen, große Aufmerksamkeit geschenkt [51]. Die Hypobaroadaptation kann zur Primärprävention koronarer Herzkrankheiten eingesetzt werden[4, 160]. Bei perimenopausalen Frauen kommt es unter dem Einfluss einer normobaren Intervall-Hypoxietherapie (NIHT) zu einer Abnahme der Produktion von Gonadotropinen und einem Anstieg der steroidogenen Aktivität der Gonaden [37]. Bei Patienten mit Wechseljahresbeschwerden führt NIHH zu Veränderungen des psychophysiologischen Status, was auf eine Steigerung der adaptiven Funktion des Schlafs und einen Rückgang der Angstzustände hinweist [4,163].

Die Wirksamkeit der hypobaren Anpassung bei der Korrektur klinischer Stoffwechsel- und Herz-Kreislauf-Störungen bei Frauen in der frühen natürlichen und chirurgischen Menopause wurde in den letzten Jahren untersucht [82, 163]. Die Methode der periodischen hypobaren Anpassung bei der Korrektur klinischer, metabolischer und kardiovaskulärer Störungen bei Frauen mit natürlicher und chirurgischer Menopause hat sich als hochwirksam erwiesen. Der positive klinische Effekt der Anwendung dieser Methode bei der Korrektur neurovegetativer und psychoemotionaler Symptome sowohl in der natürlichen als auch in der chirurgischen Menopause wurde ebenfalls nachgewiesen [82,163].

Es liegen Daten vor, die auf eine Aktivierung der gonadalen und extragonadalen Synthese von Östrogenen und Dehydroepiandrosteronsulfat bei Frauen in der frühen Postmenopause als Folge einer hypoxischen Exposition hinweisen. Dies wird durch die positive Dynamik des Hormonspiegels als Folge der periodischen hypobaren Anpassung bestätigt. Veränderungen im Hormonspektrum des Blutes sind unter dem Einfluss einer komplexen Behandlung mit periodischer hypobarer Anpassung und Hormonersatztherapie ausgeprägter [82, 163].

Die stimulierende Wirkung der periodischen hypobaren Anpassung auf die funktionelle Aktivität der Schilddrüse wurde gezeigt, wenn diese in der frühen Postmenopause abnimmt [82, 163]. Es wurde gezeigt, dass die Wirkung dieser Methode zu einer Verringerung des Körpergewichts und des Ausmaßes der abdominalen Fettleibigkeit führt, die Empfindlichkeit des peripheren Gewebes gegenüber Insulin erhöht, eine Verringerung des Nüchtern-Glykämiespiegels verursacht und dementsprechend die Schwere der Insulinresistenz verringert [82, 163]. Die antiatherogene Wirkung der periodischen hypobaren Anpassung wurde bei Patienten mit Fettstoffwechselstörungen in der frühen Postmenopause nachgewiesen.

Die periodische hypobare Anpassung wirkt sich positiv auf den Zustand des autonomen Nervensystems bei Frauen in der frühen Postmenopause aus. Dies äußert sich in einer Abnahme des erhöhten Tonus des sympathischen Teils des autonomen Nervensystems und einer Abnahme der Zentralisierung sympathischer Einflüsse [82, 163]. Die blutdrucksenkende Wirkung einer periodischen hypobaren Adaptation wurde auch bei Patienten mit arterieller Hypertonie gezeigt, die sich in der frühen Postmenopause entwickelte [82, 163]. Es wurde eine positive Wirkung auf die systolische und diastolische Funktion der linken Herzkammer sowie eine antiarrhythmische Wirkung bei Patienten mit natürlichen und chirurgischen Wechseljahren festgestellt [82,163].

Im Stadtzentrum für hypobare Therapie und baroklimatische Anpassung (Witebsk) wurden 23 Patienten mit chirurgischer und natürlicher Menopause beobachtet, die sich einer periodischen hypobaren Anpassung unterzogen. Das Durchschnittsalter der Patienten betrug 47,8 Jahre (95 %-KI 45,02; 51,61) [61,111].

Bei allen Frauen wurden neben der Beurteilung klinischer Veränderungen auch eine Beurteilung des modifizierten Menopausenindex (Anhang 5, 6) und Labortests (eine Untersuchung der Indikatoren des Hormon-, Kohlenhydrat- und Lipidstoffwechsels) durchgeführt.

Vor dem Hintergrund der periodischen hypobaren Anpassung wurde ein ausgeprägter klinischer Effekt festgestellt. Im ersten Monat nach der Behandlung nahmen die klinischen Manifestationen des Menopausensyndroms ab. Der therapeutische Effekt zeigte sich in einer Verringerung der Symptomhäufigkeit bei 7 Frauen (30,5 %). Bei 19 (82,6 %) Patienten nahm die Schwere der Symptome wie Herzklopfen, Schmerzen im Herzbereich, Taubheitsgefühl, Frösteln, „Krabbeln“ und schlechte Toleranz gegenüber hohen Temperaturen ab. 20 (86,9 %) Frauen stellten eine Verbesserung des Einschlafens, der Schlafqualität und des emotionalen Zustands fest.

Zur Objektivierung der klinischen Manifestationen des Menopausensyndroms wurde der modifizierte Menopausenindex (MMI) verwendet (Anhang 5, 6). Am Ende des GBA-Kurses kam es zu einer Abnahme des MMI neurovegetativer Störungen um 39 % (p unter 0,01), des MMI metabolischer, psychoemotionaler Störungen und des allgemeinen MMI um 30 % (p unter 0,05), um 55 % (p unter 0,01) bzw. um 18,9 % (p unter 0,01) (Tabelle 8).

Tabelle 8 – Dynamik des modifizierten Menopausenindex unter dem Einfluss der periodischen hypobaren Anpassung

MMI

Indikatoren P t vor GBA nach GBA (Me, P25, P75) (Me, P25, P75) Neurovegetative 20,5 12,5 p weniger als 0,01 156,0 Störungen (14,5; 27,0) (8,0; 7,5) Metabolische 5,0 3,5 p weniger als 0,05 164,0 Störungen (2,0; 9,0) (2,0; 5,0) Psychoemotionale Störungen 10,0 4,5 p weniger als 0,01 198,0 Störungen (6,0; 11,0) (3,5; 5,5) Allgemeiner MMI 37,0 30,0 r weniger als 0,01 187,0 (26,0; 44,5) (17,0; 26,5) Anmerkungen – 1) MMI – modifizierter Menopausenindex; 2) p – gemäß Wilcoxon-Test; 3) Wilcoxon-T-Test Somit zeigt sich die positive klinische Wirkung von GBA in einer Verringerung der Schwere neurovegetativer und psychoemotionaler Manifestationen des Menopausensyndroms und einer Verbesserung der Lebensqualität postmenopausaler Frauen.

4.8.2. Anpassung an Hypoxie bei schwangeren Frauen.

In den letzten Jahren wurde begonnen, die normobare Intervallhypoxie (NIHT) bei schwangeren Frauen zu therapeutischen Zwecken einzusetzen.

Normalerweise erhalten schwangere Frauen zwischen der 18. und 35. Woche eine NIGG-Behandlung mit stationären Geräten, die eine hypoxische Mischung erzeugen. Es ist auch möglich, einzelne Geräte zu verwenden – „Strelkov-Hypoxikatoren“ [7, 50].

Einzelne Hypoxikatoren werden in der Praxis der Behandlung von Hochrisikoschwangeren mit früh einsetzender fetoplazentarer Insuffizienz (FPI) vor dem Hintergrund einer Plazentahypoplasie eingesetzt [172, 173].

Unter fetoplazentarer Insuffizienz versteht man ein Syndrom, das durch morphofunktionelle Veränderungen der Plazenta verursacht wird. Sie sind das Ergebnis einer komplexen Reaktion des Fötus und der Plazenta auf verschiedene pathologische Zustände des mütterlichen Körpers. In diesem Fall wird ein Komplex von Störungen der Transport-, trophischen, endokrinen und metabolischen Funktionen der Plazenta beobachtet, die der Pathologie des Fötus und des Neugeborenen zugrunde liegen [7,33,35,49].

Das fetoplazentare Insuffizienzsyndrom weist eindeutige klinische und laborchemische Symptome auf. Es kommt zu einer langsamen Vergrößerung der Gebärmutter, die nicht der Dauer der Schwangerschaft entspricht, eine intrauterine Unterernährung des Fötus, eine Störung seiner funktionellen Aktivität und eine Hypoxie sind möglich [49]. Die chronische Plazentainsuffizienz nimmt einen der führenden Plätze in der Struktur der perinatalen Mortalität ein, deren Ausmaß bei diesem Syndrom 60 % erreicht. Fortschritte auf dem Gebiet der perinatalen fetalen Pflege und Perinatologie bei Hochrisikoschwangerschaften haben zu einem Anstieg der Zahl der Lebendgeburten von Feten in verschiedenen Gestationsaltern geführt. Unter diesen Bedingungen ist eine Zunahme der Zahl von Säuglingen mit niedrigem Geburtsgewicht einer der Faktoren, die die Verringerung der perinatalen Morbidität und Mortalität verhindern [49, 90].

Die Ursachen der Plazentapathologie können Störungen in ihrer Bildung und Reifung bei Frauen mit Endometriumpathologie, Eierstock-Hypophysen- und Nebennierenerkrankungen, mit früheren Aborten und wiederkehrenden Fehlgeburten, mit chronischen Infektionen und Gefäßerkrankungen sein. Es gibt verschiedene Arten der Plazentainsuffizienz [49, 147]. Eine primäre (frühe) Plazentainsuffizienz (bis zu 16 Wochen) tritt während der Plazentabildung während der Implantationsphase der frühen Embryogenese und Plazentation unter dem Einfluss genetischer, endokriner und infektiöser Faktoren auf. Von großer Bedeutung für die Entwicklung des Primärversagens ist der enzymatische Mangel des Dezidualgewebes mit Funktionsstörung der Eierstöcke, anatomischen Störungen der Struktur, Lage, Befestigung sowie Vaskularisierungsdefekten und Störungen der Choreon-Reifung [49,147].

Wenn die Plazenta weniger als 500 g wiegt (Hypoplasie), kann es zum intrauterinen fetalen Tod kommen, insbesondere wenn durch pathologische Prozesse ein weiterer Teil der insuffizienten Plazenta entfernt wird [147]. Eine sekundäre (späte) Plazentainsuffizienz tritt in der Regel vor dem Hintergrund einer bereits gebildeten Plazenta nach der 16. Schwangerschaftswoche unter dem Einfluss mütterlicher Faktoren auf.

Je nach klinischem Verlauf kann eine Plazentainsuffizienz akut oder chronisch verlaufen.

Manifestationen einer akuten Plazentainsuffizienz sind ausgedehnte Infarkte und vorzeitige Plazentalösung, die zum Tod des Fötus oder zum Schwangerschaftsabbruch führen können. Chronische Plazentainsuffizienz ist eine häufigere Pathologie, die bei etwa jeder dritten Hochrisikoschwangerin beobachtet wird. Sie kann früh, bereits im ersten Trimester der Schwangerschaft, auftreten und lange anhalten [147, 169,170, 172].

Der Einsatz von „Strelkov-Hypoxikatoren“ bei Frauen, die nach 24–25 Wochen eine intrauterine Wachstumsverzögerung aufweisen und aus diesem Grund eine kompensatorische Therapie erhalten haben, führt zu positiven Ergebnissen [147, 169, 170, 172]. Hypotrophe Kinder, die zu früh geboren wurden und von Müttern geboren wurden, die während der Schwangerschaft im Alter von 9 und 15 Monaten eine hypoxische Hypoxie im normobaren Intervall erlitten hatten, weisen eine körperliche und psycho-emotionale Entwicklung auf, die den Parametern ihrer Altersgenossen entspricht, die mit normalem Gewicht von Müttern mit Vollschwangerschaft geboren wurden [147, 169, 170, 172].

4.9. Hypobaroadaptation in der Endokrinologie 4.9.1 Anpassung an Hypoxie bei Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse sind eine recht häufige Pathologie und die Hauptursache für Funktionsstörungen in Form von Hypo- und Hyperthyreose [1, 4, 16]. Grundlage der Pathogenese autoimmuner Schilddrüsenerkrankungen ist eine Funktionsstörung des Immunsystems mit Anzeichen einer Autoaggression [2, 4, 13]. Diese Pathologie kann lange Zeit ohne ausgeprägte klinische Symptome (subklinische Formen) auftreten, jedoch mit bereits bestehenden Veränderungen des Spiegels des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons der Hypophyse (TSH) mit normalen Werten von Triiodthyronin (T3) und Thyroxin (T4) im Blut. Die Frage, ob der Einsatz einer Schilddrüsenhormonersatztherapie bei subklinischer Hypothyreose und einer thyreostatischen Therapie bei subklinischer Hyperthyreose sinnvoll ist, bleibt aufgrund des hohen Risikos möglicher Komplikationen (Herz-Kreislauf-Erkrankungen, allergische Reaktionen, Störungen der hämatopoetischen Funktion) umstritten.

Bei der Anwendung von hypoxischem Training mittels normobarischer Intervall-Hypoxie (NIHH) bei Patienten mit subklinischer Dysfunktion der Schilddrüse wurde eine Normalisierung des Hormonstatus festgestellt [1,4,16].

Bei subklinischer Schilddrüsenfunktionsstörung wurden auch Veränderungen der Indikatoren der zellulären und humoralen Immunität festgestellt [16]. Nach NIHT wurden positive Veränderungen der immunologischen Parameter beobachtet. Es wurde ein Anstieg der Anzahl anfänglich reduzierter Gesamt-T-Lymphozyten (CD3+) und CD8+-Zellen, eine Abnahme des Spiegels anfänglich erhöhter T-Helferzellen (CD4+) und eine Normalisierung des immunregulatorischen Index festgestellt. Bei der Untersuchung der Indikatoren der humoralen Immunität im Zeitverlauf wurde eine Abnahme der anfänglich erhöhten Gesamtzahl der B-Lymphozyten (CD20+) festgestellt. Es wurde eine Abnahme des Serum-IgA-, IgM- und IgG-Spiegels festgestellt; außerdem nahm der Gehalt an CEC ab. Darüber hinaus sank der Serum-IgG-Spiegel bei Patienten mit subklinischer Hyperthyreose nach NIGG um das Zweifache.

Da es sich bei den Antikörpern gegen den Schilddrüsen-stimulierenden Hormonrezeptor der Hypophyse hauptsächlich um Immunglobuline dieser speziellen Klasse handelt, ist die Wirksamkeit der Behandlung offensichtlich.

Auch die Konzentration von Antithyroid-Antikörpern, deren erhöhter Titer eine Folge immunologischer Störungen ist, nahm nach NIGG signifikant ab [16].

Die festgestellten Veränderungen der immunologischen Parameter bei Personen mit subklinischer Schilddrüsenfunktionsstörung weisen darauf hin, dass sich Störungen der Immunhomöostase bereits in den frühen präklinischen Stadien der Erkrankung ausbilden. Die Verwendung von NIGG zur Korrektur von Hypo- und Hyperthyreose autoimmunen Ursprungs hat eine immunmodulatorische Wirkung mit der Wiederherstellung des Hormonspiegels. Im Allgemeinen weisen die hormonellen und immunologischen Dynamiken, die bei Patienten mit subklinischer Schilddrüsenfunktionsstörung nach normobarem Intervall-Hypoxietraining beobachtet werden, darauf hin, dass der Einsatz als Monotherapie bei beginnender Hypo- und Hyperthyreose ratsam ist, um die Manifestation der Krankheit in eine klinisch ausgeprägte Form zu verhindern.

Baroklimaanpassung (Vitebsk) beobachtete 18 Patienten mit Autoimmunthyreoiditis (AIT). 12 Patienten erhielten vor der GBA-Behandlung eine thyreostatische Therapie. Das Durchschnittsalter der Patienten mit AIT betrug 37,8 Jahre (95 %-KI 34,03; 42,64). Der Gehalt an Cortisol, T3, T4 und TSH im Blut wurde bei Patienten vor und unmittelbar nach einer hypobaren Anpassungskur (HBA) bestimmt [100,101].

Eine Analyse der Ausgangswerte von Cortisol, Trijodthyronin, Thyroxin und Schilddrüsen-stimulierendem Hormon im Blutserum ergab, dass diese bei allen 18 Patienten den Normalwerten entsprachen (594,4 (484,6; 730,8) nmol/l; 1,9 (1,5; 2,4) nmol/l; 120,1 (100,4; 146,5) nmol/l; 1,85 (1,0; 2,6) mIU/l) (Tabelle 9).

Tabelle 9 – Cortisol-, T3-, T4- und TSH-Spiegel im Blut bei Patienten vor und nach GBA Vor GBA Nach GBA (n=18) (n=18) Cortisol, 594,4 817,1* nmol/l (484,6; 730,8) (579,0; 1000,0) T3, nmol/l 1,9 (1,5; 2,4) 2,0 (1,6; 2,1) T4, nmol/l 120,1 135,7 (100,4; 146,5) (112,1; 152,2) TSH, mIU/l 1,85 (1,0; 2,6) 2,0 (1,4; 2,5) Hinweis – * – p weniger als 0,005 signifikante Unterschiede zum Spiegel vor GBA Bei der Untersuchung des Cortisolgehalts nach einer GBA-Kur bei 15 Patienten wurde ein signifikanter Anstieg (p = 0,0046) um durchschnittlich 37,5 % festgestellt. Somit lag eine mäßige Hyperkortisolämie vor (817,1 nmol/l: 579,0; 1000,0).

Der anfängliche Triiodthyroninspiegel betrug 1,9 (1,5; 2,4) nmol/l und am Ende des GBA-Kurses lag er bei 2,0 (1,6; 2,1) nmol/l. Ein ähnlicher Trend wurde in Bezug auf den Gehalt an Thyroxin im Blutserum beobachtet: 120,1 (100,4; 146,5) nmol/l gegenüber 135,7 (112,1; 152,2)

(P größer als 0,05).

Der Gehalt an Schilddrüsenhormonen im Blut ist nicht signifikant. veränderte sich im Verlauf der GBA und blieb innerhalb der physiologischen Norm. Gleichzeitig gab es keine signifikanten Veränderungen im Spiegel des Schilddrüsen-stimulierenden Hormons: 1,85 (1,0; 2,6) mIU/l gegenüber 2,0 (1,4; 2,5). Die erhaltenen Daten können als Bestätigung der Einbeziehung der Anpassungsmechanismen des Körpers während der Zeit der dringenden Anpassung bei Exposition gegenüber dosierter Hypobariekammerhypoxie angesehen werden. Darüber hinaus erfolgt die Entwicklung der Anpassungsreaktion unter Beibehaltung des kompensierten Zustands der Regulierungssysteme. Eine mäßige Hyperkortisolämie kann vor dem Hintergrund der Aufrechterhaltung stabiler Schilddrüsenspiegel und schilddrüsenstimulierender Hormone als Indikator für die milden Stresseffekte einer hypobaren Anpassung angesehen werden, bei der es zu keiner Störung der Regulierungssysteme kommt [93, 94].

4.9.2. Anpassung an Hypoxie bei diffusem toxischem Kropf Eine der häufigsten Erkrankungen der Schilddrüse ist der diffuse toxische Kropf. Die Behandlung erfolgt mit einer relativ begrenzten Auswahl an Schilddrüsenmedikamenten, deren Einnahme ein hohes Risiko für Nebenwirkungen birgt. Das Fehlen einer stabilen Remission nach thyreostatischer Therapie bei fast einem Drittel der Patienten legt die Suche nach neuen wirksamen Methoden zur Behandlung der Krankheit und Möglichkeiten zur Optimierung der bestehenden Therapie bei diffusem toxischem Kropf nahe [16, 25].

Studien, die unter Bedingungen natürlicher Hypoxie in den Bergen durchgeführt wurden, zeigten, dass eine längere Exposition gegenüber Hypoxie zu einer Verschlechterung der Schilddrüsenfunktion vor dem Hintergrund einer Verringerung des Stoffwechsels führt[19]. Eine intermittierende hyperbare hypoxische Hypoxie führt zu einer strukturellen Umstrukturierung der Schilddrüse, einer Abnahme und Normalisierung des Schilddrüsenhormonspiegels [4, 36].

In den frühen Stadien der intermittierenden hyperbaren Hypoxie (Tag 3) kommt es bei intakten Tieren zu einer Steigerung der funktionellen Aktivität der Schilddrüse, die sich in einem Anstieg des Schilddrüsenhormonspiegels und strukturellen Veränderungen im Parenchym des Organs äußert. Mit einer Verlängerung der hypoxischen Expositionszeit (bis zu 15 Tage) stabilisiert sich die Aktivität der Schilddrüse mit anschließender Abnahme ihrer funktionellen Aktivität (30 Tage). Intermittierende hyperbare hypoxische Wirkungen auf den Körper von Tieren unter Bedingungen einer experimentellen Hyperthyreose gehen im Frühstadium (3. Tag) mit einem höheren Gehalt an Schilddrüsenhormonen einher, der mit morphometrischen Indikatoren und dem morphologischen Bild der Schilddrüse korreliert.

Eine langfristige Anpassung des Körpers an eine intermittierende hypoxische Hypoxie (30 Tage) im Zustand einer experimentellen Hyperthyreose führt zu einer signifikanten Abnahme des Schilddrüsenhormongehalts. Dies wird durch morphometrische Indikatoren bestätigt (Zunahme der Querschnittsfläche der Follikel, Kolloidfläche, Kolloidakkumulationsindex vor dem Hintergrund einer Abnahme der Höhe des Schilddrüsenepithels, seiner relativen Fläche und des Follikel-Kolloid-Index) [36].

Die Anwendung einer Kombinationstherapie (eine Kombination aus intermittierender hyperbarer Hypoxie mit traditioneller Behandlung mit Thyreostatika) geht bei Patienten mit diffusem toxischem Kropf mit einer Abnahme der klinischen Manifestationen und einer Abnahme der hormonellen Aktivität der Schilddrüse einher. Um mit der Kombinationstherapie schneller dauerhaft positive Behandlungsergebnisse zu erzielen, ist eine häufige Überwachung des Hormonstatus erforderlich, um bei Patienten mit leichter bis mittelschwerer diffuser toxischer Struma einen hypofunktionellen Zustand zu vermeiden. Eine kombinierte Behandlung führt bei Patienten mit diffusem toxischem Struma in einem höheren Prozentsatz der Fälle zum Auftreten einer Euthyreose als die herkömmliche thyreostatische Therapie [36, 123, 139].

4.9.3. Anpassung an Hypoxie bei Diabetes mellitus Bei der Einwirkung periodischer hypobarer Hypoxie werden die Energie- und Strukturressourcen des Körpers mobilisiert, was zu einer Erhöhung der Verfügbarkeit von Oxidationssubstraten, Ausgangsprodukten der Biosynthese und Sauerstoff für Organe führt, deren Funktion erhöht ist [4, 5]. Glukokortikoide spielen dabei eine wichtige Rolle. Unter dem Einfluss von Glukokortikoiden wird die Proteinhydrolyse aktiviert, der Pool an freien Aminosäuren erhöht und die Gluconeogenese in der Leber und der Skelettmuskulatur aktiviert, was die Bildung von Glukose aus Aminosäuren gewährleistet [4, 5]. Unter dem Einfluss von Hypoxie wird die Bildung von 13-Zellen in der Bauchspeicheldrüse von Ratten stimuliert, was sich in einem Anstieg ihres Insulingehalts und der Konzentration von C-Peptid im Blut äußert.

Es gibt auch eine Zunahme hypothalamischer Einflüsse auf die funktionelle Aktivität von β-Zellen, die entweder durch die direkte Wirkung von Neuropeptiden auf Insulinozyten oder durch deren modulierende Wirkung auf die hypothalamischen Zentren des Essverhaltens und der Hirnstammstrukturen realisiert werden [2, 7].

Im Stadtzentrum der hypobaren Therapie und baroklimatischen Anpassung (Witebsk) wurden 11 Menschen mit leichtem und mittelschwerem nicht insulinabhängigem Diabetes mellitus vor dem Hintergrund einer Basistherapie beobachtet. Das Durchschnittsalter der Patienten betrug 51,4 Jahre (95 %-KI 49,3; 53,6). Der Blutserumglukosespiegel wurde bei Patienten vor und unmittelbar nach einer hypobaren Adaptationskur (HBA) bestimmt [108].

Im Verlauf wurde keine Verschlechterung des Zustands der Patienten festgestellt. Am Ende des Kurses nehmen die psycho-emotionale Stabilität und Leistungsfähigkeit zu, Schlaf und Stimmung verbessern sich.

Anfänglicher Serumglukosespiegel von 8,2 [6,8; 8,5] mmol/l nach einer GBA-Kur auf 6,0 [5,6; 7,3]mmol/l (W = 21,2; p = 0,00056).

Dadurch wird der Blutzuckerspiegel bei Patienten mit Diabetes mellitus nach einer hypobaren Verschlimmerung auf einem niedrigeren Niveau stabilisiert. Die Überwachung der Lebensqualitätsindikatoren bestätigt, dass die Hypobaradaptation keinen negativen Einfluss auf den klinischen Verlauf des Diabetes mellitus hat.

4.10. Hypobaradaptation in der onkologischen Praxis Der Übergang kranker und gesunder Menschen von normoxischen zu mäßig hypoxischen Zuständen in großen Höhen erhöht ihre Anpassungsmechanismen deutlich, was wiederum zu einem deutlichen Anstieg des unspezifischen Widerstands führt; die Inzidenz von Krankheiten, einschließlich Tumoren, nimmt ab, die Wachstumsrate von Primärtumoren und Metastasen nimmt ab und die Lebenserwartung der Patienten steigt [1,43].

Diese Daten geben Anlass zu der Annahme, dass die Parameter der Erdatmosphäre in einer Höhe von 1700–2200 m über dem Meeresspiegel eher mit der Energieaustauschrate der meisten gesunden und insbesondere kranken Menschen übereinstimmen als die der atmosphärischen Umgebung auf Meereshöhe.

Hypoxie von nicht betroffenen Körpergeweben während eines Tumorprozesses ist eine erwiesene Tatsache [1,3]. Es wird angenommen, dass Gewebehypoxie eine Manifestation der unterdrückenden Wirkung bösartiger Tumoren ist. Sie verschlimmert sich im Endstadium der Erkrankung und nimmt bei erfolgreicher Behandlung ab [1, 16]. Gewebehypoxie während des Tumorprozesses ist nicht nur eine Folge der unterdrückenden Wirkung des Tumors, sondern auch der natürlichen Anpassungsreaktion des Körpers an den „erhöhten“ Sauerstoffgehalt in der Umgebung, also in der Atmosphäre. Der Hauptgrund für diese Reaktion ist eine Verringerung des allgemeinen Stoffwechsels, der oxidativen Phosphorylierung sowie einer Störung des Antioxidationssystems [11, 12, 77].

Der bisher akzeptable normale Sauerstoffdruck der äußeren Umgebung wird überhöht, da er im Falle einer Tumorerkrankung nicht den neuen antioxidativen Fähigkeiten des Körpers entspricht. Um zu überleben, muss es sich mithilfe von Anpassungsmechanismen erneut an äußere Bedingungen anpassen.

Der hypoxische Zustand von Geweben während des Tumorprozesses ist eine adaptive Reaktion, die das Überleben fördert oder die Lebenserwartung von Patienten mit bösartigen Neubildungen erhöht.

Deshalb ist es nicht gleichbedeutend, einen Patienten in Zustände hypoxischer Hypoxie zu versetzen, „einen Keil mit einem Keil auszuschlagen“ oder ein adaptives Training [18, 62, 87, 88]. Dies ist der Übergang zu adäquateren (in Bezug auf den Sauerstoffgehalt) Bedingungen, in denen der Körper des Patienten einem Zustand der „physiologischen Ruhe“ [4] näher kommt, die mit Energieverschwendung einhergehenden Reaktionen abnehmen und sich die Bedingungen für die Existenz bösartiger Zellen verschlechtern.

Eine allgemeine Gewebehypoxie im Körper während des Tumorprozesses entsteht durch die Verengung oder den Ausschluss eines Teils der Kapillaren aufgrund ihrer Defektität und ihrer verengenden Wirkung [1, 43]. Außerdem wird die volumetrische Geschwindigkeit des Blutflusses verringert, die Gesamtmasse der Erythrozyten verringert und die Aktivität der antioxidativen Abwehr erhöht [77].

Wenn die Entwicklung der Anpassungsreaktionen des Körpers ein ausreichendes Niveau erreicht, schreiten bösartige Zellen oder der „Tumorkeim“ nicht voran und die Krankheit entwickelt sich nicht. Bereits vorhandene neoplastische Zellen sterben unter dem Einfluss des körpereigenen Immun- und unspezifischen Widerstandssystems ab oder unterliegen einer Differenzierung [174].

Es ist bekannt, dass Zellen eines „ruhenden Tumors“ in einem gesunden Körper unter dem Einfluss von Schutzmechanismen lange Zeit in einem latenten Zustand verbleiben können [181].

Die positive Wirkung äußerer hypoxischer Zustände (normobare Intervallhypoxie, Atmung mit dem Frolov-Apparat, Aufenthalt des Patienten in den Bergen) auf den Zustand des Körpers des Patienten, auch während des Tumorprozesses, ist eine Option für eine antipathische Therapie. Durch den Ersatz einer im Wesentlichen „hyperoxischen“ Atemumgebung durch eine „normoxische“ wird die Notwendigkeit einer angemessenen Anpassungsreaktion des Körpers des Patienten überflüssig. Der Einsatz einer solchen integrativen Therapie trägt dazu bei, adaptiven Stress im Körper des Patienten zu reduzieren und seine Homöostase näher an einen Zustand der „Ruhe“ zu bringen. Eine vor diesem Hintergrund durchgeführte medikamentöse Therapie, einschließlich einer Antitumortherapie, kann sich als wirksamer erweisen, da sie weniger schwierige Anpassungsprobleme des Körpers löst.

Der Einsatz von Hypoxie-Training während der präoperativen Strahlentherapie bösartiger Neubildungen ermöglicht eine Erhöhung der gesamten fokalen Strahlendosis um 25 %. Wenn man bedenkt, dass diese Patientengruppe sehr zahlreich ist, wird die Aussicht auf den Einsatz einer hypoxischen Strahlentherapie offensichtlich. Die strahlenschützende Wirkung von Hypoxie wird üblicherweise als spezifisch bezeichnet, da sie in direktem Zusammenhang mit der Pathogenese der Strahlenkrankheit steht und einen Anstieg der Konzentration von Sauerstoffradikalen verhindert. Der methodische Ansatz der hypoxischen Strahlentherapie ist etwas anders: Während der gesamten Dauer der Strahlenexposition (z. B. einer Gammatherapiesitzung) befindet sich der Patient kontinuierlich in einem Zustand dosierter Hypoxie und inhaliert ständig ein hypoxisches Gasgemisch mit 10 % Sauerstoff (HTS-10) [88, 140, 151].

Der Strahlenschutz von Geweben, die nicht von einem Tumor betroffen sind, durch periodische Hypobaradaptation erklärt sich einerseits aus der Wirkung des in der Strahlenbiologie bekannten Phänomens des „Sauerstoffeffekts“ und andererseits aus einer Erhöhung des unspezifischen Widerstands des Körpers des Patienten aufgrund der Anpassung an die Hypoxie. Tumorzellen sind aufgrund des ständigen Sauerstoffmangels an Hypoxie angepasst und ihre Strahlenempfindlichkeit nimmt beim Einatmen einer hypoxischen Mischung nicht ab. Bei Patienten kommt es zu einer Verringerung der Häufigkeit und Schwere der unmittelbaren Reaktion auf die Strahlentherapie sowie zu langfristigen Strahlenschäden [51, 87, 139]. Die Hypoxyradiotherapie wird erfolgreich bei der Behandlung von Tumoren der Brust, der Lunge, des Magens, der Speiseröhre und der Lymphogranulomatose eingesetzt.

Der Vorteil der hypoxischen Stimulation liegt auch in ihrer positiv modifizierenden Wirkung bei der Anwendung verschiedener Chemotherapeutika mit toxischen Eigenschaften [181].

4.11. Hypobaroadaptation in der Hämatologie Eine Abnahme des Sauerstoffdrucks im arteriellen Blut stimuliert die Synthese von Erythropoietin in den Nieren. Die Funktion des roten Sprosses im Knochenmark wird aktiviert, was zu einem Anstieg der Anzahl roter Blutkörperchen im Blut führt. Unter dem Einfluss von Höhenhypoxie nimmt die Funktionsreserve der Erythropoese zu, die erythropoetische Aktivität des Serums und der Anteil polychromatophiler Zellen mit RNA-Transkription nehmen zu und der proliferative Pool erythroider Zellen und die Produktion von Erythrozyten nehmen stärker zu [3, 65, 68]. Polyzythämie (eine Erhöhung der Konzentration roter Blutkörperchen) geht mit einem Anstieg des Hämoglobingehalts einher, der auf die Wirkung der Hypoxie auf die Eisenaufnahme im Dünndarm zurückzuführen ist, die verstärkt wird [51, 91].

Somit ist die Anpassung an Hypoxie eine pathogenetische Therapie für Anämie, die mit einer beeinträchtigten plastischen Funktion des Knochenmarks oder Eisenmangel einhergeht.

Die Möglichkeit, das mittlere Hochland für die komplexe Behandlung von Krankheiten wie hypoplastischer Anämie und Eisenmangelanämie zu nutzen, wurde gezeigt [51, 91]. Ein 1,5-monatiger Aufenthalt in einer Höhe von 3200 m führt zu einem deutlichen Anstieg der Anzahl roter Blutkörperchen, Hämoglobin, Retikulozyten, Leukozyten, Granulozyten und Blutplättchen. Es kam zu einer Verbesserung der Prozesse der Proliferation und Differenzierung der Erythroid-, Neutrophilen- und Megakaryozytenlinien des Knochenmarks [4,51,139].

Der Einfluss einer hypoxischen Hypoxie unterschiedlicher Dauer auf den Zustand des Blutplättchen- und Gerinnungssystems wurde untersucht. Es wurde eine aktivierende Wirkung einer einzelnen hypoxischen Hypoxie auf die Blutstillung festgestellt. Mit zunehmender Dauer einer Einzelexposition nahm die Aktivierung des hämostatischen Systems zu und die gerinnungshemmenden und fibrinolytischen Eigenschaften des Blutplasmas nahmen ab. Laut Koagulogramm entwickelten sich am 7. Tag der Hypoxie präthrombotische Veränderungen in Form von Thrombozytenverbrauch, Gerinnungsaktivierung, einer Abnahme des Antithrombin-P1-Spiegels und einer fibrinolytischen Aktivität. Am 30. Tag der hypoxischen Hypoxie wurde eine Abnahme der Hämostaseaktivierung mit einem Anstieg der gerinnungshemmenden Blutplasmareserve und einer Wiederherstellung der fibrinolytischen Aktivität festgestellt [63].

Die hypoxische Hypoxie im normobaren Intervall führt zu einer Reaktion in allen Teilen des funktionellen Atmungssystems: Ventilation und Gasaustausch in der Lunge nehmen zu, der Gehalt an Hämoglobin und Eisen im Blut nimmt zu, die Geschwindigkeit der allmählichen Sauerstoffzufuhr und deren Verbrauch nimmt zu [65].

Es erscheint vielversprechend, die Möglichkeit zu untersuchen, die Anpassung an körperliche Aktivität bei der komplexen Behandlung bestimmter Arten von Anämie einzusetzen. Grundlage dieser Annahme ist das Vorhandensein von Komponenten der strukturellen Basis der Anpassung im angepassten Organismus wie der erhöhten Leistung des Sauerstofftransportsystems und des Energieversorgungssystems für Muskelgewebe. Der Einfluss von körperlichem Training (Laufen auf einem Laufband) auf den Gehalt an Myoglobin in der Skelett- und Herzmuskulatur, Hämoglobin und Laktat im Ruheblut sowie auf die Leistung unter Testbelastung bei Ratten mit Eisenmangelanämie. Anämie verursachte einen Anstieg der Laktatkonzentration im Blut um das 2,5-fache im Vergleich zur Norm, eine Abnahme des Hämoglobingehalts und eine Abnahme der Myoglobinkonzentration in der Skelettmuskulatur und im Herzen.

Nach 6 Wochen Training veränderte sich der Hämoglobingehalt bei intakten Ratten und Ratten mit Anämie nicht signifikant. Gleichzeitig stieg bei Ratten mit Anämie die Myoglobinkonzentration im Herzen und in den Muskeln um das 1,5- bis 2,5-fache. Dadurch erreichte dieser Indikator bei diesen Tieren das Niveau der Kontrolltiere und übertraf es bei der Skelettmuskulatur sogar. Diese Verschiebung ging bei anämischen Ratten mit einer vollständigen Normalisierung der Laktatkonzentration im Blut in Ruhe und einer Leistungssteigerung bei submaximaler Belastung einher. Somit führte die Anpassung an körperliche Aktivität zur Beseitigung einer wichtigen Störung der Homöostase bei Anämie – der Lakziämie.

Die therapeutische Wirkung der Anpassung bei Eisenmangelanämie beruht auf Komponenten des strukturellen „Fußabdrucks“ der Anpassung wie einer Leistungssteigerung des Sauerstofftransportsystems in den Muskeln und einer Leistungssteigerung des Mitochondriensystems. Es sind diese Veränderungen, die offenbar zur Normalisierung der Laktatproduktion und -verwertung bei Eisenmangelanämie beitragen [174].

Im Stadtzentrum der hypobaren Therapie und baroklimatischen Anpassung (Witebsk) wurden 6 Frauen mit Eisenmangelanämie beobachtet. Das Durchschnittsalter der Patienten betrug 50,4 Jahre (95 %-KI 48,1; 52,6). Der Hämoglobingehalt im Blut wurde bei Patienten vor und unmittelbar nach der Hypobaroadaptation bestimmt

(GBA) [125].

Im Verlauf wurde keine Verschlechterung des Zustands der Patienten festgestellt. Am Ende des Kurses nehmen die psycho-emotionale Stabilität und Leistungsfähigkeit zu, Schlaf und Stimmung verbessern sich. Ausgangshämoglobinwert von 90,2 [86,8; 94,5] g/l nach einer GBA-Behandlung stieg auf 114,0 [105,6; 127,3]g/l (W = 27,2; p = 0,042).

KAPITEL 5

ANWENDUNG DER HYPOBARISCHEN PRESSKAMMER

WORKOUTS ZUR KÖRPERLICHEN STEIGERUNG

LEISTUNG DER SPORTLER

Unter Bedingungen einer strengen Anti-Doping-Kontrolle ermöglicht uns der wissenschaftlich fundierte Einsatz therapeutischer physikalischer Faktoren im Trainingsprozess, nach dem rationalsten Weg zu suchen, um die körperliche Leistungsfähigkeit und die Qualität des Trainingsprozesses zu steigern sowie das erforderliche sportliche Formniveau aufrechtzuerhalten.

Eine dieser Methoden ist das Hypoxie-Training – eine Methode, die auf der stimulierenden und adaptiven Wirkung von Atemluft mit reduziertem Sauerstoffgehalt basiert.

Die Kombination von Hypoxie mit verschiedenen körperlichen Belastungen fördert eine differenzierte Wirkung auf funktionell schwache Glieder zur Sicherung der Leistungsfähigkeit und zur Vorbeugung von Störungen im Körper des Sportlers [30, 69, 82].

Sporttraining hilft, die Reaktionen zu verbessern, was eine hohe Widerstandsfähigkeit der Sportler gegen Hypoxie gewährleistet. Das Training von Sportlern zur Bewältigung von Sauerstoffmangel sichert die Leistungsentwicklung. Das Überwiegen des Einflusses jedes dieser Faktoren auf den Körper des Sportlers bei gleichzeitigem Einfluss wird in erster Linie durch die Intensität eines von ihnen bestimmt.

Das Training von Sportlern unter Druckkammerbedingungen in Kombination mit sportlichem Training führt zu einer Leistungssteigerung, die über einen langen Zeitraum anhält.

Dies bestimmt maßgeblich die Möglichkeit einer Verbesserung der sportlichen Leistung [30, 69,94].

Es wurde eine begrenzte Anzahl von Artikeln gefunden, die sich mit dieser Studie befassten. Sie berücksichtigen größtenteils die Auswirkungen von Hypoxie auf den Körper des Sportlers beim Training in den Bergen und beim Einsatz von normobarem Intervall-Hypoxietraining. Bei dieser Methode wurde der Körper zwei Arten von Hypoxie ausgesetzt: der hypoxischen Hypoxie, die der Körper beim Einatmen von Luft mit einem reduzierten (bis zu 14-9 %) Sauerstoffgehalt bei Normaldruck erfährt, und der Belastungshypoxie, die sich in verschiedenen Bedingungen sportlicher Aktivität manifestiert [51, 69,94].

Die Vorteile des hypobaren intermittierenden Trainings in einer Druckkammer im Vergleich zur Anpassung an eine kontinuierliche Hypoxie in den Bergen bestehen darin, dass Sie durch die Anpassung in einer Druckkammer die Intensität der hypoxischen Belastung schrittweise erhöhen und die Schwere des durch Stress verursachten Notfallstadiums der Anpassung an die Hypoxie minimieren können. Durch periodische Hypoxie können Sie die Dosis der hypoxischen Exposition genau bestimmen oder begrenzen. Die Anpassung an periodische Hypoxie wird durch einen relativ kurzen Aufenthalt in einer Druckkammer sichergestellt, was die Entwicklung eines „Disadaptationssyndroms“ verhindert [4, 51, 74, 76].

5.1. Arten des hypoxischen Trainings von Sportlern Beim Training moderner Spitzensportler entsteht eine „Barriere“, die durch die Unmöglichkeit gekennzeichnet ist, das Volumen und die Intensität der Trainingsbelastungen weiter zu steigern, ohne deren Wirksamkeit zu verringern und die Gesundheit der Sportler zu schädigen.

Daraus ergibt sich die Notwendigkeit, neue Möglichkeiten zur Beeinflussung der Leistungsfähigkeit von Sportlern zu nutzen. Eine dieser Methoden ist das hypoxische Training – eine Methode, die auf der stimulierenden und adaptiven Wirkung von Atemluft mit reduziertem Sauerstoffgehalt basiert [69].

Das Problem der Anpassung an Hypoxie unter bergigen Bedingungen erregte bei Sportspezialisten besondere Aufmerksamkeit, als Mexiko-Stadt, auf einer Höhe von 2240 m über dem Meeresspiegel gelegen, zur Hauptstadt der XIX. Olympischen Spiele gewählt wurde. Auf einer Sitzung des vom Staatlichen Sportkomitee der UdSSR eingesetzten Anpassungsausschusses wurde beschlossen, für Sportler der Nationalmannschaften des Landes obligatorische Trainingslager unter Bergbedingungen abzuhalten. Seitdem ist das hypoxische Training zu einem obligatorischen Bestandteil der Ausbildung von Sportlern höchster Qualifikation geworden.

Zu den positiven Aspekten des Trainings unter Bergbedingungen gehören: eine erhöhte aerobe Leistung und Ausdauer der Sportler nach dem Wechsel vom Berg ins Flachland sowie eine gesteigerte Gesamtleistung. Der Nachteil des Trainings unter Bergbedingungen sind organisatorische und materielle Schwierigkeiten sowie die Notwendigkeit eines längeren Aufenthalts in den Bergen für eine umfassendere Anpassung als die Dauer regulärer Trainingslager. Darüber hinaus kommt es sowohl in der ersten Woche des Aufenthalts in den Bergen als auch unmittelbar nach dem Abstieg in die Ebene zu einem deutlichen Leistungsabfall. Für Sportler vieler Sportarten gibt es keine Bedingungen für ein spezielles Training, keine Trainingsstützpunkte in den Bergen.

In den frühen 90er Jahren wurde die Methode des kombinierten hypoxischen Intervalltrainings am Kiewer Institut für Körperkultur und am Zentralinstitut für Körperkultur in Moskau eingeführt [39, 69]. Bei dieser Methode wurde der Körper zwei Arten von Hypoxie ausgesetzt. Wir nutzten die hypoxische Hypoxie, die der Körper beim Einatmen von Luft mit einem reduzierten (bis zu 14-9 %) Sauerstoffgehalt bei Normaldruck erfährt, sowie die Belastungshypoxie, die bei sportlicher Aktivität auftritt. Ein wesentliches Merkmal der kombinierten Methode bestand darin, dass das Training mit hypoxischer Hypoxie in der trainingsfreien Zeit in Ruhe durchgeführt wurde. Dies schuf die Voraussetzungen für eine getrennte Wirkung von hypoxischer Hypoxie und Belastungshypoxie auf den Körper des Sportlers.

Die Sportler wurden nach den üblichen Sport-Trainingsplänen trainiert. Gleichzeitig blieben alle Voraussetzungen zur Verbesserung der Technik und Taktik der Wettkampftätigkeit erhalten.

Darüber hinaus gibt es eine kombinierte Methode des hypoxischen Trainings, bei der sportliche Aktivitäten unter Bedingungen eines reduzierten Sauerstoffpartialdrucks durchgeführt werden. Bei dieser Technik kann die Leistungsfähigkeit von Sportlern aufgrund der additiven Wirkung von hypoxischer Hypoxie und Belastungshypoxie deutlich reduziert werden. Dieser Effekt ist mit einer verstärkten Entwicklung einer Gewebehypoxie und ihrer schädigenden Wirkung auf den Körper verbunden [39,69, 127].

Derzeit sind im Spitzensport zwei Methoden des normobaren hypoxischen Trainings am weitesten verbreitet [39, 51,69,74].

Im ersten Fall befindet sich der Sportler in einem geschlossenen Raum (Raum, Druckkammer, Spezialzelt), in den bei normalem Atmosphärendruck Luft mit reduziertem Sauerstoffgehalt zugeführt wird. Der Vorteil dieser Methode besteht darin, dass gleichzeitig körperliche Übungen durchgeführt werden können und Zeit beim Training gespart wird. Hypoxisches Training kann mit Schlaf kombiniert werden. Diese Methode hat jedoch eine Reihe von Nachteilen. Aus Sicherheitsgründen ist der Sauerstoffanteil in der zugeführten Luft begrenzt. Es wurde festgestellt, dass die optimale Sauerstoffkonzentration in der dem Zelt zugeführten Luft der Sauerstoffkonzentration in einer Höhe von 2500 bis 3500 Metern über dem Meeresspiegel entsprechen sollte (Sauerstoffgehalt 15,4 % – 13,6 %).

Eine geringere Luftzufuhr kann zu Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit und Gelenkschmerzen führen und unter normalen Bedingungen zu Schwierigkeiten bei der Erholung vom Training führen.

Im zweiten Fall atmet der Athlet für eine bestimmte Zeit Luft mit reduzierter Sauerstoffkonzentration durch eine Maske ein – „steigt auf eine Höhe“ und dann mit atmosphärischer Luft – „fällt auf Meereshöhe“. Gleichzeitig beträgt die durchschnittliche Dauer eines hypoxischen Trainings 60 Minuten. Die Dauer der Atempausen und die Sauerstoffkonzentration werden individuell für jeden Sportler ausgewählt und können während des Trainings einfach angepasst werden. Gleichzeitig kann die „Hubhöhe“ bis zu 5800 m oder mehr erreichen (was einem Sauerstoffgehalt von 10 %-9 % entspricht). In diesem Fall besteht keine Gefahr negativer Folgen für den Sportler. Da der Sportler während jeder Trainingseinheit wiederholt (5-10 Mal) „auf eine Höhe steigt“ und „auf Meereshöhe absinkt“, wird die positive Wirkung des Trainings noch verstärkt.

Langzeitstudien haben die hohe Wirksamkeit des hypoxischen Intervalltrainings überzeugend nachgewiesen [67, 100]. Bei 10–24 Sitzungen eines hypoxischen Intervalltrainings beträgt die gesamte hypoxische Wirkung 300–420 Minuten. In diesem Fall wird eine Wirkung erzielt, die dem Ergebnis eines einmonatigen Aufenthalts im Mittelgebirge unter Bedingungen einer totalen hypoxischen Exposition von 480–720 Stunden entspricht.

Für das hypoxische Training verwendeten wir auch die Methode der rezidivierenden Atmung, bei der der Körper des Sportlers nicht nur von Hypoxie, sondern auch von Hyperkapnie betroffen war.

Eine der Methoden des hypoxischen Trainings ist das intermittierende Training in einer Druckkammer, in der Sportler täglich oder jeden zweiten Tag 30 Minuten bis mehrere Stunden in einer „Höhe“ von 3000–5000 m verbringen [94, 118].

In der Druckkammer werden die klimatischen Bedingungen von Berggebieten künstlich simuliert, wobei der Hauptwirkungsfaktor eine Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks in der eingeatmeten Luft (also eine künstlich erzeugte Hypoxie) ist. Unter Bedingungen mäßiger Hypoxie nehmen winzige Atem- und Blutzirkulationsvolumina zu, und dann werden intrazelluläre Schutz- und adaptive Anpassungsreaktionen ausgelöst, an denen alle Organe und Systeme beteiligt sind [118].

5.2. Schutz-adaptive Reaktionen auf Hypoxie, Mechanismen zur Leistungssteigerung mit Hilfe von Hypoxie-Training Eine Person trifft bereits in der pränatalen Phase auf eine mittelschwere Hypoxie. Sauerstoffmangel begleitet einen Menschen regelmäßig im Alltag. Belastungshypoxie ist ein ständiger Begleiter von Menschen (und Tieren) während des gesamten Lebenszyklus (mit Ausnahme von Phasen erzwungener Akinese). Die Rolle der Anpassung daran bei der Entwicklung eines funktionellen Atmungssystems sowie der aeroben und anaeroben Leistung ist unbestreitbar. Der Effekt der Anpassung an die Belastungshypoxie ist jedoch erst nach längerer Zeit spürbar. Untersuchungen an hochqualifizierten Sportlern während des Sporttrainings im Flachland zeigten, dass es über drei Wochen Sporttraining zu keinem signifikanten Anstieg des maximalen Sauerstoffverbrauchs kam [50].

Die Anpassung an eine hypoxische Hypoxie fördert eine erhöhte aerobe Leistung in kürzerer Zeit [69, 80, 94, 118].

Unter dem Einfluss von Sauerstoffmangel (Hypoxie) und intensiver Muskelaktivität werden damit verbundene physiologische Prozesse aktiviert. Die Anpassung von Sportlern an Hypoxie führt zu Veränderungen ihrer Leistung [69, 80, 94,118].

Die körperliche Leistungsfähigkeit ist ein integraler Indikator für den Funktionszustand und die Bereitschaft zur körperlichen Aktivität. Kpoon trpoolkya zfatiezliyuche skvonye shranbeoit osmpeohsaonbinchoesstkio yo surschabeosttivl, yaechttsoya ermöglicht es Ihnen, bestimmte quantitative Informationen zu erhalten. Die Bewertung der Faktoren, die die Leistung bestimmen und begrenzen, liefert qualitativ hochwertige Informationen, auf deren Grundlage eine gezielte Anpassung des Trainingsprozesses und eine Steigerung der funktionellen Fähigkeiten in schwachen Gliedern möglich ist [69, 80].

Das Leistungsniveau (unter normalen Umweltbedingungen) hochqualifizierter Sportler wird von vielen Komponenten bestimmt:

die Möglichkeit einer erheblichen Intensivierung der Aktivität von Körpersystemen, die für Personen, die keinen Sport treiben, unzugänglich ist. Die Leistungsfähigkeit wird insbesondere durch die Reserven des Herz-Kreislauf- und Atmungssystems bestimmt; Veränderungen in den Stoffwechselmechanismen des Gewebes (Enzymaktivität). Beim Arbeiten mit hoher Leistung ist der glykolytische Weg zur Deckung der Energiekosten wichtig [38]; Koordination der Körperfunktionen im Prozess der Muskelaktivität auf verschiedenen Ebenen.

Eine notwendige Voraussetzung für die Gewährleistung maximaler Leistungsfähigkeit bei Sportlern ist ein hohes Niveau aller aufgeführten Reaktionskomponenten. Leistungseinschränkungen können durch jeden von ihnen verursacht werden und vor allem durch eine Verletzung von Koordinationsprozessen, wie sie bei Übertraining TM auftritt [69, 81].

Im Laufe der Evolution haben lebende Organismen recht leistungsfähige Anpassungsmechanismen entwickelt, die darauf abzielen, die biologische Oxidation unter ungünstigen Bedingungen aufrechtzuerhalten.

Unter dem Einfluss eines hypoxischen Faktors sind die ersten Veränderungen im Körper mit der Aktivierung von Reaktionen zur Aufrechterhaltung der Homöostase verbunden. Wenn die Anpassungsreaktionen nicht ausreichen, kommt es zu strukturellen und funktionellen Störungen im Körper [69,80,81,177].

Es gibt Reaktionen, die auf die Anpassung an eine kurzfristige akute Hypoxie abzielen (dringende Reaktionen) und Reaktionen, die eine nachhaltige Anpassung an eine langfristige oder wiederholte Hypoxie gewährleisten (langfristige Anpassungsreaktionen). Dringende Reaktionen werden auf der Grundlage der im Körper vorhandenen physiologischen Mechanismen durchgeführt und treten kurz nach dem Einsetzen des hypoxischen Faktors auf. Eine Abnahme der Sauerstoffspannung im arteriellen Blut führt zu einer Erregung von Chemorezeptoren (Sinokarotiszone, Aortenbogen, Kreis kleiner Gefäße), einer Afferenzierung im Zentralnervensystem, einer ausgeprägten Aktivierung des Einflusses der Formatio reticularis auf die Vitalzentren der Hirnrinde und des Hirnstamms, des Rückenmarks, der Aktivierung des sympathoadrenalen Systems, der Freisetzung großer Mengen an Katecholaminen und der Einbeziehung von Mechanismen zur Mobilisierung von Reserven – respiratorisch, hämodynamisch, erythropoetisch, Gewebe.

Reaktionen des Atmungssystems äußern sich in einer Steigerung der alveolären Ventilation durch Vertiefung, verstärkter Atmung und Mobilisierung von Reservealveolen.

Eine Erhöhung der Ventilation geht mit einer Erhöhung der Lungenzirkulation, einer Erhöhung des Perfusionsdrucks in den Kapillaren der Lunge und einer Erhöhung der Gasdurchlässigkeit der Alveolarkapillarmembranen einher.

Die Reaktionen des Kreislaufsystems äußern sich in einer erhöhten Herzfrequenz, einer Zunahme der zirkulierenden Blutmasse, einer Zunahme des venösen Zuflusses, des Schlaganfalls und des Herzzeitvolumens sowie der Blutflussgeschwindigkeit. Es kommt zu einer Umverteilung des Blutes im Körper – eine Erhöhung der Blutversorgung des Gehirns, des Herzens und anderer lebenswichtiger Organe und eine Verringerung der Blutversorgung der Muskeln und der Haut (Zentralisierung der Blutzirkulation).

Die Reaktionen des Blutsystems sind gekennzeichnet durch eine Erhöhung seiner Sauerstoffkapazität aufgrund der Freisetzung roter Blutkörperchen aus dem Knochenmark und die Aktivierung der Erythropoese, verursacht durch die verstärkte Bildung erythropoetischer Faktoren in den Nieren während ihrer Hypoxie.

Eine adaptive Bedeutung hat ein Anstieg des Myoglobins in den Muskelorganen, das auch bei geringer Spannung im Blut Sauerstoff binden kann.

Eine wichtige adaptive Reaktion ist die Erregung des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Systems (Stresssyndrom) und eine erhöhte Ausschüttung von Corticotropin, Glukokortikoiden und Adrenalin [177,184].

Die allgemeine Regulierung der Aktivität von Körpersystemen, die ihre Anpassung an Hypoxie gewährleisten, erfolgt durch das Zentralnervensystem und vor allem durch die Großhirnrinde. Das Zentralnervensystem sorgt für die Koordination der Funktionen von Körpersystemen, die Organe und Gewebe mit Sauerstoff versorgen, und verfügt über einen eigenen Mechanismus zur Anpassung an die Auswirkungen ungünstiger Umweltbedingungen – die Schutzhemmung.

Bei wiederholter kurzfristiger oder sich allmählich entwickelnder und länger bestehender mäßiger Hypoxie kommt es zu einem Anpassungsprozess.

Anpassung an Hypoxie ist der Prozess der Erhöhung der Widerstandsfähigkeit des Körpers gegen Hypoxie, wodurch der Körper die Fähigkeit erlangt, bei einem solchen Sauerstoffmangel aktive Verhaltensreaktionen durchzuführen, die zuvor mit der normalen Lebensaktivität unvereinbar waren [4, 80,81, 82].

Es gibt 4 Phasen des Anpassungsprozesses: Die erste ist die Notfallphase (dringende Anpassung) – das frühe Stadium der Hypoxie. Es kommt zu einem Syndrom der Mobilisierung von Transportsystemen (Hyperventilation der Lunge, Erhöhung des Herzzeitvolumens, Erhöhung des Blutdrucks), das darauf abzielt, eine ausreichende Effizienz der biologischen Oxidation im Gewebe aufrechtzuerhalten. Es entwickelt sich eine Stressreaktion (Aktivierung des Sympathikus-Nebennieren-Systems und des ACTH-Glukokortikoid-Systems, Mobilisierung von Energie und plastischen Ressourcen „zugunsten“ von Organen und Systemen, die eine dringende Anpassung ermöglichen).

Wenn die Wirkung des Mittels, das die Reaktion der dringenden Anpassung an die Hypoxie verursacht hat, über einen längeren Zeitraum anhält oder periodisch wiederholt wird, kommt es zu einem Übergang von der dringenden zur langfristigen Anpassung (der zweiten Übergangsphase), in der der Körper beginnt, eine erhöhte Resistenz gegen Hypoxie zu entwickeln.

Die dritte Stufe ist eine wirtschaftliche und ziemlich wirksame nachhaltige langfristige Anpassung. In diesem Stadium werden adaptive Veränderungen auf zellulärer Ebene realisiert. Bei längerer Anpassung an Hypoxie bildet sich eine sogenannte systemische Strukturspur, die ihre materielle Grundlage darstellt.

Bestandteile der systemischen Strukturspur: 1. Aktivierung des Hypothalamus-Hypophysen-Systems und der Nebennierenrinde.

2. Steigerung der Leistung von Sauerstoffaufnahme- und -transportsystemen (Hypertrophie und Hyperplasie der Neuronen des Atmungszentrums, Vergrößerung der Atemoberfläche der Lunge, Steigerung der Leistung der Atemmuskulatur, Steigerung der Myokardkontraktilität, Polyzythämie, Bildung neuer Kapillaren im Gehirn und Herzen), Steigerung der Aktivität der Antioxidations- und Desoxidationssysteme.

Diese Mechanismen sorgen dafür, dass der Körper trotz des Mangels in der äußeren Umgebung ausreichend mit Sauerstoff versorgt wird und das Gewebe mit Sauerstoff versorgt wird.

Wenn die hypoxische Wirkung des Trainings gestoppt wird (sofort oder allmählich), geht die Anpassung daran verloren und es entwickelt sich eine Fehlanpassung. In diesem Fall kommt es zu einer „Umkehrung“ jener strukturellen Veränderungen, die für eine erhöhte Stabilität des Körpers sorgten.

Bei längerer und zunehmender Wirkung des Hypoxiefaktors sind die Anpassungsfähigkeiten des Körpers erschöpft. Es kann zu einem „Versagen“ der langfristigen Anpassung (Desadaptation) und einer Zunahme destruktiver Veränderungen und Funktionsstörungen von Organen kommen (viertes Stadium).

Die Leistungssteigerung von Transportsystemen und Sauerstoffverwertungssystemen während der Anpassung an Hypoxie beruht auf einer intrazellulären Aktivierung der Synthese von Nukleinsäuren und Proteinen.

Eine langfristige Anpassung findet nicht statt, wenn der Körper Defekte in den Systemen aufweist, die die Anpassung an Hypoxie gewährleisten. In diesem Fall offenbart das Training unter hypoxischen Einflüssen die Insuffizienz eines bestimmten Systems, bestehende Störungen werden verschlimmert, was für den Körper gefährlich sein kann.

Die Resistenz gegen Hypoxie hängt vom Alter ab: Je jünger der Organismus, desto leichter ist er verträglich; erbliche Merkmale (erblich bedingt); Erkrankungen des Zentralnervensystems, der Hypophyse, der Nebennierenrinde [69, 94].

Sauerstoffmangel in der Atemluft ist ein Faktor, der die Möglichkeiten einer starken Intensivierung physiologischer Funktionen (Atmung, Durchblutung, Stoffwechsel) bei körperlicher Arbeit einschränkt. Art und Ausmaß der Gewebereaktion hängen stark von der Art der sportlichen Aktivität ab (bei Vertretern zyklischer und azyklischer Sportarten) [4,69, 94].

Die hypobare hypoxische Barotherapie wirkt sich positiv auf die Dynamik der äußeren Atmung und die Durchgängigkeit der Bronchien aus und verbessert den Funktionszustand des Körpers [76]. Der Einsatz dieser Methode zu Erholungszwecken trägt auch dazu bei, die Reservefähigkeiten des Körpers zu verbessern und das Volumen der Trainingseinflüsse sowohl aerober als auch anaerober Natur zu erhöhen [76].

Während der Anpassung an Hypoxie entwickelt sich eine Steigerung der Leistung der Sauerstofftransportsysteme und der ATP-Resynthese und erhöht die Fähigkeit von Menschen und Tieren, sich an andere Umweltfaktoren, einschließlich körperlicher Aktivität, anzupassen.

Bei Sportlern, die zum ersten Mal einen Sauerstoffmangel in der Atemluft verspüren, kommt es gleichzeitig zu kompensatorischen Reaktionen auf vielen Ebenen (von der äußeren Atmung über die Blutzirkulation bis hin zur Gewebeebene). Dies ist ein Beweis dafür, dass die Mechanismen zur Anpassung an Hypoxie bereits während des körperlichen Trainings ausgebildet werden. Der Grad und die Reihenfolge ihres Einsatzes werden nur durch die Parameter der hypoxischen Exposition bestimmt [69].

Die Wirksamkeit des Trainings von Sportlern unter Sauerstoffmangelbedingungen beruht auf der Tatsache, dass es eine Gemeinsamkeit physiologischer Mechanismen gibt, die die Widerstandsfähigkeit gegen Hypoxie und das Leistungsniveau gewährleisten. Eine solche Schulung ist umweltverträglich, ermöglicht es Ihnen, die individuellen Voraussetzungen für ihren Aufbau zu ermitteln und ihre Umsetzung zu überwachen. Die Kombination verschiedener Hypoxieformen und -grade mit unterschiedlichen körperlichen Aktivitäten trägt zu einer differenzierten Wirkung auf funktionell schwache Glieder der Leistungssicherung bei. Durch den Einsatz der hypoxischen Anpassung können Störungen des Körperzustandes verhindert werden, die oft nicht nur zum Verlust eines Profisportlers, sondern auch zu anhaltenden Erkrankungen führen.

5.3. Veränderungen der physiologischen Parameter des Körpers von Sportlern während des hypoxischen Trainings Zahlreiche Studien haben die hohe Wirksamkeit des Einsatzes von hypoxischem Training zur Verbesserung des Funktionszustands, der Leistungsfähigkeit und der Lebensqualität eines gesunden Menschen gezeigt [51, 74, 76]. Der Einfluss dosierter hypoxischer Wirkungen wurde hauptsächlich untersucht, um die Widerstandsfähigkeit gegenüber ungünstigen Faktoren des beruflichen Umfelds zu erhöhen: Schwerkraft, Vestibularis, Temperatur, um die geistige und körperliche Leistungsfähigkeit zu steigern [50, 52, 62, 81, 82, 83,116]. Selbst ein relativ kurzfristiger Einsatz der normobaren Intervallhypoxie als zusätzliches Mittel in der Vorbereitungsphase des Trainings von Sportlern (Allround-Sportlern) kann die Indikatoren der aeroben und anaeroben Leistung von Sportlern deutlich verbessern [148].

Über 1,5 Monate kombiniertes Training steigerte sich die anaerobe Leistung der Schwimmer deutlich und die Ergebnisse auf Sprintdistanzen verbesserten sich von 2,2 auf 8,1 % [12, 30].

Über einen Zeitraum von 5 Wochen mit hypoxischem Intervalltraining verbesserten sich die Ergebnisse beim Laufen über verschiedene Distanzen um durchschnittlich 6 %, die maximale Zeit, die auf einem Fahrradergometer verbracht wurde, erhöhte sich um 4,6 %, der Sauerstoffverbrauch stieg um 8,5 % und der maximale Sauerstoffverbrauch (VO2) pro 1 kg Körpergewicht stieg um 3,4 ml/min*kg. Ein solch hoher Anstieg des MOC, einem Indikator für die aerobe Leistungsfähigkeit bei Männern, wird normalerweise über einen Zeitraum von mindestens 9 Monaten intensiven Trainings erreicht [53].

Nach 3 Wochen hypoxischem Training während eines Tests auf einem Fahrradergometer stieg die Leistung der maximal durchgeführten Belastung um durchschnittlich 16,6 % und der VO2 max-Wert um 9,5 %. Nach einem Training im Mittelgebirge war der Anstieg der VO2max etwas geringer als nach einem hypoxischen Training in der Ebene [66,69].

Der Einsatz der hypoxischen Trainingsmethode in Kombination mit herkömmlichen Sporttrainingsmethoden kann die körperliche Leistungsfähigkeit von Radfahrern deutlich steigern und die Entwicklung eines spezifischen Trainingseffekts beschleunigen. Beim Vergleich der Steigerungsrate der Sportergebnisse mit dem Volumen der alaktischen anaeroben Belastungen wurde eine deutlichere Verbesserung der Sportergebnisse bei Radfahrern festgestellt, die in ihrer Vorbereitung die Methode des hypoxischen Intervalltrainings verwendeten, im Vergleich zu Radfahrern gleicher Qualifikation, die diese Methode nicht verwendeten [53, 79]. Ähnliche Ergebnisse wurden bei akademischen Ruderern und Hockeyspielern erzielt [55, 141,167,176].

Durch den NIHT-Verlauf sank die Ruheherzfrequenz (HF) um durchschnittlich 10 %. Auch die Herzfrequenzindikatoren Wettkampfbelastung und maximale Herzfrequenz sanken, allerdings in geringerem Maße (um 3,7 % bzw. 3,5 %). Der systolische Blutdruck sank um durchschnittlich 7,1 %, der diastolische Blutdruck um 13,2 % [50].

Ein hypoxisches Training trug bei der überwiegenden Mehrheit der Hockey- und Volleyballspieler zur Ökonomisierung der Atemfunktion und des Herz-Kreislauf-Systems bei [53, 55, 79].

Der Stange-Test ist ein einfacher und recht informativer Indikator für den Zustand der Kompensationsfähigkeiten des Körpers. Der Unterschied der Indikatoren vor und nach dem Kurs dient als eines der Kriterien für die Wirksamkeit des Hypoxie-Trainings.

Nach Anwendung des hypoxischen Intervalltrainings stieg der Stange-Test um 76 %, was indirekt auf einen positiven Effekt auf die Kompensationsfähigkeiten des Herz-Kreislauf-Systems hinweist. Nach einem Monat übertraf er den Ausgangswert um 44 % [57].

Durch den Einsatz von Intervall-Hypoxie-Training stieg die körperliche Leistungsfähigkeit von Synchronsportlern: Die maximale Belastungsleistung stieg um durchschnittlich 9 %, das durchschnittliche spezifische Arbeitsvolumen stieg um 18,4 %. Der maximale 0 2 -Verbrauch stieg im Durchschnitt um 14 %. Im Durchschnitt erhöhte sich die maximale Ventilation der Lunge um 14 %, was durch eine Steigerung der Atemeffizienz gekennzeichnet ist [30,159].

Nach der Anwendung von hypoxischem Intervalltraining stellten Ruderer einen Anstieg des Hämoglobins um durchschnittlich 6,8 % fest, die Zahl der Erythrozyten erhöhte sich um 5,1 % und auch die Zahl der Retikulozyten im Blut erhöhte sich [50,186].

Die Sauerstoffkapazität des Blutes des Sportlers steigt um bis zu 7 %, die Herzfrequenz sinkt um 13 % und der Anstieg des bei körperlicher Aktivität gebildeten Laktats verringert sich um 17 %. Die gleichen Trainingsbelastungen bei Ruderern ohne Einsatz von hypoxischem Intervalltraining gingen mit einer Abnahme des Hämoglobins und einem Anstieg des Laktats im Blut einher [38,178, 194].

Hypoxisches Training erhöht den Transport, die Nutzung und die Verwertung von Sauerstoff im Blut, was die aerobe und anaerobe Kapazität steigert. Dies stimuliert den gesamten Trainingseffekt und verbessert die Leistung und Ausdauer.

Hypoxisches Training als zusätzliches Trainingsmittel ermöglicht eine gezielte Korrektur physiologischer Funktionen und körperlicher Qualitäten, von denen die besondere Leistung von Fußballspielern maßgeblich abhängt.

Alle Sportler stellten bei gleicher Trainingsbelastung, insbesondere in sehr unwegsamem Gelände, eine Leistungssteigerung, eine Verringerung der Ermüdung, die Fähigkeit, einer größeren Trainingsbelastung standzuhalten, und verbesserte Ergebnisse fest [74, 79].

Das normobare hypoxische Training der britischen Biathlon-Nationalmannschaft ermöglichte es den Athleten, teilweise akklimatisiert zum Wettkampf in Salt Lake City zu kommen [194]. Alle Biathleten beobachteten bei submaximaler Belastung einen Rückgang der Ruheherzfrequenz, des Blutdrucks und des Blutlaktats sowie positive Veränderungen der Blutparameter. Das normalerweise in der Höhe beobachtete Laktatparadoxon (niedrige Laktatwerte während des Trainings) fehlte oder war verringert. Bei Sportlern kam es zu einem Anstieg der Hämoglobin- und Retikulozytenzahl. Dies wurde von den Biathleten selbst bestätigt, insbesondere von denen, die in der Vergangenheit lange Trainingseinheiten in den Bergen absolvierten.

Es wurde der Schluss gezogen, dass normobares hypoxisches Training für 75 Minuten pro Tag, 7 Tage lang, eine wirksame und bequeme Methode zur Vorgewöhnung an mäßige Höhen für Elite-Biathleten zu sein scheint [194].

Hypoxisches Training kann eine wirksamere, kostengünstigere und bequemere Trainingsmethode zur Steigerung der Ausdauer von Sportlern sein als die Akklimatisierung in den Bergen.

Hypoxisches Training steigert wirksam die Ausdauer nicht nur von Sportlern, sondern auch von Bergsteigern und Reisenden im Hochgebirge zur Akklimatisierung vor dem Aufstieg in große Höhen. Es reduziert die Wahrscheinlichkeit, an Höhenkrankheit zu erkranken, erheblich [186].

Die Bewertung adaptiver Veränderungen der höheren Nervenaktivität von Sportlern, die hypoxisches Intervalltraining anwenden, erfolgte durch die Bestimmung von Indikatoren der funktionellen Beweglichkeit nervöser Prozesse, die die Geschwindigkeitseigenschaften der Informationsaufnahme und -verarbeitung sowie die Geschwindigkeit der Entscheidungsfindung unter Bedingungen akuten Zeitdrucks widerspiegeln [141].

Folgende Tests wurden verwendet: Gesamtbetriebszeit (T, s) und minimale Reizbelastung (ME, ms). Nach dem Verlauf des Hypoxie-Trainings zeigte sich eine Tendenz zu einer Abnahme des durchschnittlichen ME-Wertes bei Testatmung mit einem hypoxischen Gemisch, während vor dem Kurs ein Anstieg des ME-Wertes bei Testatmung mit einem hypoxischen Gemisch zu verzeichnen war.

Nach einem hypoxischen Training wurde bei der Mehrzahl der Probanden beim Atmen atmosphärischer Luft eine signifikante Verbesserung der psychophysiologischen Parameter beobachtet: T verringerte sich um 5–10 s und ME verringerte sich um 60–120 ms. Eine Studie an einer Kontrollgruppe von Sportlern ergab: T verringerte sich auf 3-5 s und ME um durchschnittlich 40 ms, was die Annahme eines Trainingseffekts bei mehrmaliger Durchführung des Tests ausschließt.

Die Reaktion auf Hypoxie äußerte sich bei hochtrainierten Sportlern in einem Anstieg von T um nur 3–5 s und ME um 40–80 ms (bei HGS-Atmung von 10 % und 9 % 02). Eine deutlich ausgeprägtere Reaktion auf Sauerstoffmangel wurde bei Sportlern mit niedrigem Trainingsniveau beobachtet [141].

Unter dem Einfluss des hypoxischen Intervalltrainings verbessert sich die Fähigkeit, unter Zeitdruck adäquat zwischen positiven und hemmenden Reizen zu unterscheiden, deutlich.

Durch eine komplexe medizinische Rehabilitation, bei der neben anderen, überwiegend nichtmedikamentösen Methoden auch eine hypoxische Therapie eingesetzt wurde, kam es bei 46 % der Sportler zu einer Verbesserung des Zustands, bei 47,2 % zu einer Steigerung der Sportergebnisse, ohne Dynamik bei 6,4 % [166, 187].

Die Methode des Hypoxie-Trainings als wirksames Instrument zur Erhöhung der unspezifischen Widerstandskraft des Körpers wird in unserem Land und im Ausland erfolgreich zur Behandlung, Vorbeugung und Rehabilitation einer Vielzahl von Krankheiten eingesetzt. Bei der Behandlung zahlreicher, auch für Sportler typischer Erkrankungen liegen umfangreiche Erfahrungen vor [95, 96].

Hypoxisches Training ist ein wirksames Mittel zur Vorbeugung von Fehlanpassungssymptomen bei Sportlern. Der Einsatz von hypoxischem Training im Trainingsprozess ermöglicht nicht nur die Steigerung der Funktionalität und körperlichen Leistungsfähigkeit des Sportlers, sondern auch die Beseitigung vieler Beschwerden und letztendlich die Erzielung höchster sportlicher Ergebnisse.

Bei hochqualifizierten Fußballspielern, die verletzungsbedingt vorübergehend aus dem sportlichen Trainingszyklus ausfielen, konnte durch ein hypoxisches Training ein starker Fitnessabfall verhindert werden [3, 79].

Ein dreiwöchiges hypoxisches Training hilft, die Reservekapazität zu erhöhen und die Funktionen des Atmungs- und Herz-Kreislauf-Systems zu schonen, erhöht die Geschwindigkeit sensomotorischer Reaktionen, Indikatoren für die körperliche und geistige Leistungsfähigkeit, erheblich. Es wurde eine verbesserte Durchblutung der verletzten Extremität erreicht. Der Verlauf des hypoxischen Trainings reduzierte den Grad der ungleichmäßigen Verteilung der Blutzirkulation in den Gefäßen sowohl der verletzten als auch der gesunden Gliedmaßen und erhöhte auch die lineare Geschwindigkeit der Blutzirkulation in der verletzten Gliedmaße. Es hat sich gezeigt, dass NIGG nicht nur den geplanten Trainingsprozess ergänzen, sondern auch dazu beitragen kann, trotz des erzwungenen Rückgangs der körperlichen Aktivität aufgrund einer Verletzung oder Operation ein hohes Maß an Bereitschaft der wichtigsten Funktionssysteme des Körpers eines Fußballspielers aufrechtzuerhalten [79].

Selbst eine geringfügige Verbesserung des Funktionszustands unter hypoxischen Bedingungen ermöglicht es Spitzensportlern, höhere sportliche Leistungen zu zeigen [69].

Es ist durchaus ratsam, hypoxisches Training als zusätzliches Mittel in der Vorbereitungs- und Wettkampfphase des Sporttrainings einzusetzen. Es ist auch möglich, es zur Vorbeugung und Korrektur von Übertrainings- und Fehlanpassungszuständen bei Profisportlern einzusetzen [39].

5.4. Vorteile der hypobaren Hypoxie-Anpassung in der Druckkammer beim Training von Sportlern Unter Hypobaradaptation versteht man Methoden der klimatischen Beeinflussung des Körpers, die darauf abzielen, adaptive Mechanismen zur Regulierung vegetativer Funktionen und zur Regulierung meteotroper Reaktionen zu trainieren. In der Druckkammer werden die klimatischen Bedingungen von Berggebieten künstlich simuliert, wobei der Hauptwirkungsfaktor eine Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks in der eingeatmeten Luft (also eine künstlich erzeugte Hypoxie) ist. Unter Bedingungen mäßiger Hypoxie nehmen winzige Atem- und Blutzirkulationsvolumina zu, und dann werden intrazelluläre Schutz- und adaptive Anpassungsreaktionen eingeleitet, an denen alle Organe und Systeme beteiligt sind.

Anstelle der teuren Schaffung von Bedingungen für eine kontinuierliche Hypoxie durch Höhentraining erscheint es derzeit vielversprechend, eine kostengünstigere und effektivere intermittierende hypobare Hypoxie einzusetzen, da: 1) bei täglichen relativ kurzen Hypoxiesitzungen jede Sitzung durch eine normale Sauerstoffversorgung des Körpers ersetzt wird, wodurch optimale Bedingungen für die Erholung (ATP-Resynthese, Reparatur) geschaffen werden; 2) Während der Exposition gegenüber intermittierender Hypoxie entwöhnt sich der Körper nicht von den Bedingungen eines normalen atmosphärischen Drucks, sodass sich nach Beendigung eines solchen Verlaufs keine Fehlanpassungsphänomene entwickeln, die nach dem Abstieg in die Ebene zu einer Leistungsstörung bei Menschen führen können, die sich längere Zeit in den Bergen aufgehalten haben.

Die Dauer der Aufrechterhaltung des Anpassungseffekts nach Abschluss der Exposition gegenüber intermittierender und kontinuierlicher Hypoxie ist nahezu gleich, jedoch erweist sich die Widerstandsfähigkeit des Körpers gegen Hypoxie nach intermittierender Anpassung als ausgeprägter als nach kontinuierlicher Anpassung.

Der zu erwartende Effekt der Steigerung der aeroben Leistungsfähigkeit des Körpers hochqualifizierter Sportler hängt von der Zeit der hypoxischen Exposition ab, die bei der Wahl eines Anpassungsmodus berücksichtigt werden muss. Bei azyklischen Sportarten, bei denen der Beitrag der Belastungshypoxie zum gesamten Trainingseffekt weniger signifikant ist, ist es möglich, mildere hypoxische Regime zu verwenden, um den Funktionszustand von Sportlern zu verbessern [97].

Laut Literatur steigert die Anpassung an die Auswirkungen einer periodischen Hypoxie die Leistung von Sportlern, die sich vor allem auf Sportarten mit vorherrschender Ausdauerausprägung spezialisiert haben, verringert die negativen Auswirkungen von Wettkampfbelastungen auf das Immunsystem von Sportlern und sorgt für eine immunschützende Wirkung. Dies kann genutzt werden, um die Widerstandsfähigkeit (Stabilität) von Sportlern gegenüber Wettkampfstress zu erhöhen und die Wahrscheinlichkeit von Erkältungen während der Wettkampfphase zu verringern [69,116].

Die Kombination verschiedener Formen und Grade der Hypoxie mit unterschiedlichen körperlichen Belastungen trägt zu einer differenzierten Wirkung auf die funktionell schwachen Glieder bei, um die Leistungsfähigkeit sicherzustellen und Störungen im Körperzustand des Sportlers vorzubeugen.

Das Training von Sportlern in einer mehrplatzigen Druckkammer mit ausreichendem Volumen in Kombination mit sportlichem Training führt zu einer Leistungssteigerung, die über einen langen Zeitraum anhält.

Die Vorteile der hypobaren intermittierenden Anpassung in einer Druckkammer im Vergleich zur Anpassung an Hypoxie in den Bergen bestehen darin, dass die Anpassung an die Hypoxie in der Druckkammer es ermöglicht, die Schwere des Notfallstadiums der Anpassung an Hypoxie zu minimieren [5, 39, 81]. Durch periodische Hypoxie können Sie die Dosis der hypoxischen Exposition genau bestimmen oder begrenzen. Die Anpassung an periodische Hypoxie wird durch einen relativ kurzen Aufenthalt in der Druckkammer gewährleistet, wodurch das Fehlen eines „Desadaptationssyndroms“ gewährleistet wird; Die Anpassung an periodische Hypoxie in einer Druckkammer ist wirtschaftlich viel rentabler als die Anpassung an kontinuierliche Hypoxie in den Bergen.

Durch die Voranpassung in einer Druckkammer können Sie die Zeit für die Anpassung an die baroklimatischen Bedingungen von Wettbewerben verkürzen und die Kosten in der Vorstartphase senken.

Bekanntermaßen sind die Mechanismen der Kompensation von Belastungshypoxie und hypoxischer Hypoxie unterschiedlich [69]. Bei gleichzeitiger Exposition gegenüber diesen beiden Arten von Hypoxie, wie es bei einem Umzug in die Berge der Fall ist, nimmt die Anzahl der Bereiche mit Gewebehypoxie im Gewebe zu, die Leistungsfähigkeit und die aerobe Produktivität nehmen ab. Aus diesen Gründen steigt die Intensität der Trainingsbelastungen im Gebirge auch am Ende des Trainingslagers im Mittelgebirge nicht auf das Niveau der Ebene an. Im Gegensatz dazu ermöglichen die getrennten Auswirkungen von hypoxischer Hypoxie (während eines hypoxischen Trainingsverlaufs) und Belastungshypoxie (während eines Trainings unter normalen Bedingungen), wenn sich die Arbeit der physiologischen Mechanismen, die diese beiden Arten von Hypoxie kompensieren, nicht überschneiden, sondern einander ergänzen, ein planmäßiges Training, ohne das Volumen und die Intensität der Trainingsbelastungen zu verringern.

Dadurch werden günstigere Bedingungen für die Steigerung der aeroben Leistung sowie die Entwicklung allgemeiner und spezieller Leistungsfähigkeit geschaffen, die maßgeblich die Möglichkeit einer Steigerung der sportlichen Ergebnisse bestimmt.

Was die vergleichende Bewertung der Wirksamkeit von normobarem und hypobarem hypoxischem Training betrifft, gibt es keine direkten Beweise für den Vorteil eines dieser Trainings. Allerdings ist davon auszugehen, dass der Anpassungseffekt unter hypobaren Bedingungen stärker ausgeprägt sein wird. Weniger dichte, verdünnte Luft in der Höhe sorgt für einen geringeren Widerstand beim Atmen und für die Funktion des Kreislaufsystems, das eng mit den Atembewegungen verbunden ist. Folglich sind kompensatorische Reaktionen des kardiorespiratorischen Systems unter Bedingungen einer Höhenhypoxie wirksamer und wirtschaftlicher als unter normobaren Hypoxie [69]. Darüber hinaus führt eine Abnahme der Molekülkonzentration in der Höhe zu einer Verringerung der Wahrscheinlichkeit von Kollisionen von Gasmolekülen im Blut und im Gewebe, was die Geschwindigkeit ihrer Diffusion und die Intensität des Gasaustauschs in Geweben und Zellen erhöht [53].

Folglich ist die Bildung einer strukturellen Anpassungsspur effektiver.

Die offensichtlichen positiven Aspekte hypobarer Anpassungsmethoden sind: die Möglichkeit, bereits im Gesundheitssystem verfügbare Druckkammern zu verwenden, genaue Dosierung und ständige operative Kontrolle der Dynamik von Einflussfaktoren (mithilfe eines Höhenmessers und Variometers), das Fehlen der Notwendigkeit, bei hypoxischen Expositionen eine eng am Gesicht befestigte Maske zu verwenden, die psychotherapeutische Wirkung aufgrund der gesamten Situation des Druckkammeranstiegs [52].

Die hypobare hypoxische Anpassung ist eine komplexe instrumentelle Methode. Durch die Anpassung in einer Druckkammer können Sie die Intensität der hypoxischen Exposition schrittweise erhöhen und die Schwere des Notfallstadiums der Anpassung an die Hypoxie minimieren. Es ist möglich, während hypobarer Anpassungssitzungen unter ständiger Aufsicht eines Gesundheitspersonals und Trainers ein Training an Simulatoren durchzuführen. Es besteht die Möglichkeit, alle erforderlichen baroklimatischen Bedingungen entsprechend dem Wettbewerbsort zu simulieren. Die Stressreaktion des Sportlers wird reduziert. Mit dieser Methode können Sie schnell in den Trainingsplan vor dem Rennen einsteigen; identifiziert individuelle Unverträglichkeiten gegenüber Hypoxie und schult den Widerstand dagegen; ermöglicht es Ihnen, den Körper in der Zeit zwischen Wettbewerben und während der Verletzungsphase zu trainieren, die Zeit für die Anpassung vor dem Start zu verkürzen und die finanziellen Kosten zu senken.

Zum Einsatz kommen verschiedene Varianten des Hypobare-Hypoxie-Kurses: ein Trainingskurs für auf Ausdauersportarten (Leichtathletik, Skilanglauf, Rennwandern) spezialisierte Sportler und für Sportler azyklischer Sportarten, ein Entspannungskurs (in der Ruhezeit, bei Verletzungen), ein Anpassungskurs (vor Reisen in Mittel- und Hochgebirge, bei Transmeridianflügen) [52, 53].

Um die Dauer des hypoxischen Trainings zu verkürzen und die Effizienz der Anpassung zu erhöhen, ist es möglich, in der Unterdruckkammer Sauerstoffatemgeräte mit einer 3-minütigen hyperoxischen oder normoxischen Exposition zu verwenden, ohne die erzeugte Höhe zu verändern. Gleichzeitig wird eine Verkürzung der Dauer des hypoxischen Trainings durch den Ausschluss von Aufstiegen in „indifferente“ Höhen von 1500-2000 m erreicht, die keine aktiven Kompensationsreaktionen hervorrufen. Der positive Anpassungseffekt wird durch den Ersatz des stationären Modus der hypoxischen Exposition durch einen Intervallmodus mit einer Kombination von Hypoxie- und Hypobariefaktoren sowie durch eine Erhöhung der Höhe auf 5000 m erhöht, was zu einer deutlichen Stimulation der Schutzreaktionen führt [5,29, 52, 53].

In Ermangelung von Trainingsstützpunkten für Höhensportarten in der Republik Belarus erscheint es angemessen, die Methode der dosierten hypobaren Hypoxie für Training und Rehabilitation in das Trainingsprogramm von Sportlern zyklischer und azyklischer Sportarten der nächstgelegenen Reserve der Nationalmannschaften der Republik aufzunehmen.

5.5. Der Einsatz der periodischen Anpassung der Hypobar-Kammer bei Sportlern Wir (Stadtzentrum von GBT und BKA von Witebsk) analysierten die Auswirkung eines Verlaufs der Hypoxie der Hypobar-Druckkammer auf die physiologischen Indikatoren und den Leistungsstatus von Sportlern [109, 113,118,119, 137].

An der Studie nahmen 30 junge Männer teil, die sich auf zyklische Sportarten (Schwimmen, Kurzstrecken-Eisschnelllauf) und Fußball spezialisiert hatten. Die Versuchsgruppe (Gruppe 1) bestand aus 20 Athleten, die wie gewohnt trainierten und sich einer hypobaren Druckkammer-Intervallhypoxie unterzogen. Die Gruppe umfasste 14 Fußballspieler und 6 Schwimmer. Die Kontrollgruppe (Gruppe 2) bestand aus 10 Sportlern, die nur wie gewohnt trainierten, und sie bestand aus 8 Fußballspielern und 2 Schwimmern. Die Gruppen waren hinsichtlich Geschlecht, Alter und anfänglichem Ausbildungsbeginn vergleichbar. Das Durchschnittsalter in Gruppe 1 betrug 21,3 Jahre [17,6; 25,3 Jahre] und in Gruppe 2 – 20,9 Jahre [17,3; 22,5 Jahre].

Die Erfahrung, Sport auf hohem Niveau zu betreiben, lag in den Studiengruppen bei 3,1 Jahren [1,9; 5,3 Jahre] und 3,7 Jahre [1,6; 4,8 Jahre] bzw. Qualifikation der Athleten beider Gruppen von der 1. Kategorie bis zum Master of Sports. Die durchschnittlichen Körpergewichte in den Gruppen unterschieden sich kaum: 71,6 kg [61,9; 80,3 kg] und 73,4 kg [61,7; 78,6 kg] bzw.

5.5.1. Der Zustand der physiologischen Indikatoren von Sportlern vor dem Verlauf der hypobaren Anpassung. Die anfänglichen physiologischen Indikatoren der Sportler in der Versuchs- und Kontrollgruppe unterschieden sich nicht signifikant. Der Blutdruck und die Herzfrequenz waren charakteristisch für die körperliche Fitness. Der Blutdruck bei Sportlern der Gruppe 1 betrug 112/64 mm Hg. [102,6/60; 124,0/72 mm Hg], bei Jungen der Gruppe 2 116/66 mm Hg [100,6/62; 122,0/70 mm Hg]. Während einer Sitzung mit hypobarer Druckkammer-Hypoxie veränderten sich Herzfrequenz und Blutdruck bei den Athleten in der Versuchsgruppe statistisch nicht signifikant.

Beim Vergleich der Ausgangsdaten von Mitgliedern der Versuchs- und Kontrollgruppe für den Tiffno-Index, VC und DO wurden keine statistisch signifikanten Unterschiede bei den Indikatoren festgestellt. Es traten keine Störungen der Ventilationsfunktion der Lunge auf.

Der Stange-Test für Athleten in der Versuchsgruppe betrug 64,5 s [60,0 s; 68,0 s], bei Mitgliedern der Kontrollgruppe – 58,4 s [48,6 s; 68,8 s], was dem Trainingsstand entsprach.

Der Hämoglobinspiegel war normal und unterschied sich in beiden Gruppen nicht: 145 g/l [135,6 g/l; 156,9 g/l] – in der Versuchsgruppe und 140 g/l [135,8 g/l; 158,8 g/l] – in der Kontrollgruppe.

5.5.2. Der Zustand der physiologischen Indikatoren von Sportlern nach einer hypobaren Anpassungsphase und der Trainingsprozess. Während der hypobaren Anpassungssitzung blieb das Wohlbefinden der jungen Männer zufriedenstellend.

Der Aufenthalt in einer Höhe von 3500 m ging bei keinem der Probanden mit einem Abfall der Blutsauerstoffsättigung SpC um mehr als 2 oder weniger als 90 % einher. Der Gesundheitszustand der meisten Sportler veränderte sich nach den ersten 3-5 Einheiten. In den nächsten 3-4 Tagen kam es (bei 90 % der Probanden) zu einem psycho-emotionalen und physiologischen Verfall in Form eines instabilen emotionalen Zustands, eines Gefühls der Lethargie und Schwäche.

Am 10. Tag des GBA-Kurses verbesserte sich der Zustand aller, was sich in einer erhöhten psycho-emotionalen Stabilität, Leistungsfähigkeit, verbessertem Schlaf, besserer Stimmung und dem Verschwinden von Kopfschmerzen äußerte. Alle Sportler stellten bei gleicher Trainingsbelastung eine Leistungssteigerung, einen Rückgang der Ermüdung, insbesondere in sehr unwegsamem Gelände, sowie die Fähigkeit fest, einer größeren Trainingsbelastung standzuhalten. Die Veränderung des Wohlbefindens von Sportlern während einer hypobaren Anpassung kann durch die Entwicklung einer Phase dringender Anpassung an die Hypoxie erklärt werden.

Bei Sportlern, die zum ersten Mal einen Sauerstoffmangel in der Atemluft verspüren, kommt es gleichzeitig zu kompensatorischen Reaktionen auf vielen Ebenen (von der äußeren Atmung über die Blutzirkulation bis hin zur Gewebeebene). Dies ist ein Beweis dafür, dass die Mechanismen zur Anpassung an Hypoxie bereits während des körperlichen Trainings ausgebildet werden.

Indikatoren für den Zustand des Herz-Kreislauf-Systems, Blutdruck und Herzfrequenz, stiegen während der ersten 10 Sitzungen der hypobaren Anpassung leicht an. Der systolische Blutdruck stieg um 9 %, der diastolische Blutdruck änderte sich nicht. Am 10. Tag des hypobaren Anpassungskurses betrug der Blutdruck der Sportler 119,9/74 mm Hg. [107,8/60; 126/88 mmHg]. Die Ruheherzfrequenz erhöhte sich um 4 % und betrug 67,5 [52,8; 86,0] pro Minute. Während dieser Zeit kommt es zu einem Syndrom der Mobilisierung von Transportsystemen (Hyperventilation der Lunge, Erhöhung des Herzzeitvolumens, Anstieg des Blutdrucks), das darauf abzielt, eine ausreichende Effizienz der biologischen Oxidation im Gewebe aufrechtzuerhalten.

Am Ende der hypobaren Anpassung kehrten die Indikatoren für den Zustand des Herz-Kreislauf-Systems von Sportlern – Blutdruck und Herzfrequenz – auf die ursprünglichen Werte von 110/62 mm Hg zurück. [102,6/60; 124,0/72 mmHg]. Bei 14 Sportlern sank der systolische Blutdruck im Vergleich zum Ausgangswert um 5 %.

Es gibt einen Übergang von der dringenden zur langfristigen Anpassung (die zweite ist die Übergangsphase), in der der Körper beginnt, eine erhöhte Widerstandsfähigkeit gegen Hypoxie zu entwickeln. Die gewonnenen Daten entsprechen den bisherigen Ergebnissen der Anwendung der Intervallhypoxie [50].

Der Stange-Test für alle Athleten der Versuchsgruppe erhöhte sich bis zum Ende des hypobaren Anpassungskurses um durchschnittlich 20 % und betrug 77,5 s [76,0 s; 90,0 s] (p=0,005, H=7,834) (Abbildung 4).

Die Dynamik der physiologischen Indikatoren von Sportlern nach einer hypobaren Anpassung ist in Abbildung 4 dargestellt.

Abbildung 4. – Physiologische Indikatoren von Sportlern nach einer hypobaren Anpassungsphase. Bei den Athleten der Kontrollgruppe wurden nach 30 Tagen keine statistisch signifikanten Unterschiede im Stange-Test zwischen den Ausgangsdaten und den Indikatoren festgestellt (p = 0,238, W = 66,0). Die Dynamik der physiologischen Indikatoren von Sportlern nach einer Trainingsperiode ist in Abbildung 5 dargestellt.

N – 1 1

— ■ 1nach • reniro

…………………… O.T…………………….

Beim Vergleich der Ergebnisse des Stange-Atemanhalteversuchs in der Versuchs- und Kontrollgruppe nach 30 Untersuchungstagen wurden statistisch signifikante Unterschiede festgestellt (p=0,002, H=9,177). Dies weist auf eine stärkere Ökonomisierung der Funktion des Atmungssystems in der Gruppe der Sportler hin, die eine hypobarische Anpassung absolviert hatten.

Ein Vergleich der physiologischen Indikatoren von Sportlern nach einer hypobaren Anpassungsphase und der Trainingsperiode ist in Abbildung 6 dargestellt.

Abbildung 6. – Physiologische Indikatoren von Sportlern nach einer hypobaren Anpassungsphase und der Trainingsperiode Nach einer hypobaren Anpassungsphase zeigten die Sportler eine Verbesserung der Atemfunktionsindikatoren (Anhang 8).

Es gab einen Anstieg des Tiffno-Index von anfänglich 85,0 % (79,0 %; 88,0 %] auf 95,0 %. [92.0%; 98.0%] nach einer hypobaren Anpassungsphase (“p less than 0.001”, H=21.86) . Auch die Vitalkapazität der Lunge (VC) erhöhte sich von 5,65 l [4.57 l; 6.32 l] vor dem Verlauf der hypobaren Anpassung an 6,1 l [5.6 l; 6.9 l] danach (“p less than 0.001”, H=4.047) . Das anfängliche Atemzugvolumen (TI) erhöhte sich von 1,04 l [0.56 l; 1.71 l] to 1.6 l [1.2 l; 2.72 l] nach einer hypobaren Anpassungsphase („p less than 0.001”, H=5.99) . In der Kontrollgruppe konnte nach 30 Tagen Training eine Verbesserung des Tiffno-Index von 81,2 % festgestellt werden. [80.0%; 85.0%] to 84.5% [81.0%; 86.0%] (p=0.027, W=79.5) .

Die VC- und BC-Indikatoren haben sich nicht verändert. Zwischen der Versuchsgruppe und der Kontrollgruppe zeigte sich nach 30 Tagen der Studie ein statistisch signifikanter Unterschied in den Indikatoren der Lungenventilationsfunktion: Tiffneau-Index (p less than 0.001, H = 17.39) , VC (p = 0.018, H = 5.56) , DO (p = 0.013, H = 6.166) . Dies bestätigt, dass ein Verlauf einer hypobaren Druckkammerhypoxie zu einer verbesserten Funktion des Atmungssystems von Sportlern führt. Beim Vergleich der hämatologischen Parameter von Sportlern der Versuchsgruppe mit den Ausgangsdaten wurde ein Anstieg des Hämoglobins um durchschnittlich 3,4 % festgestellt (from 145.3 g/l to 150.3 g/l) und die Zahl der Erythrozyten stieg um 5,1 % (from 4.62×10¹²/l to 4.87×10¹²/l) .

In der Kontrollgruppe veränderten sich die Erythropoese-Indikatoren nicht: Hämoglobinspiegel – 138 g/l [134.8 g/l; 146.8 g/l] . Am Ende des GBA-Kurses beginnt eine Phase der wirtschaftlichen und ziemlich effektiven nachhaltigen langfristigen Anpassung. In diesem Stadium werden adaptive Veränderungen auf zellulärer Ebene realisiert. Bei langfristiger Anpassung an Hypoxie bildet sich eine sogenannte systemische Strukturspur, auch unter Beteiligung des Herz-Kreislauf-, Atmungs- und hämatopoetischen Systems. 5.5.3. Der Leistungszustand von Sportlern nach dem Verlauf der hypobaren Anpassung und der Trainingsperiode. Die anfänglichen Indikatoren von PWC170 der Athleten beider Gruppen entsprachen dem durchschnittlichen Leistungsniveau (Appendix 7) . Über 30 Trainingstage hinweg verbesserten sich die körperlichen Leistungsindikatoren bei Sportlern, die wie gewohnt trainierten (Appendix 9) .

In der Kontrollgruppe lagen die Ausgangsdaten des PWC170-Index bei 1225 kgm/min [1020 kgm/min; 1500 kgm/min] . Nach 30 Trainingstagen änderte sich der Index auf 1275 kgm/min [1100 kgm/min; 1500 kgm/min] (p=0.031) . Der Anstieg des Indikators betrug 4,1 %. Die Dynamik der PWC170-Indikatoren von Sportlern nach einer hypobaren Anpassungsphase und der Trainingsperiode ist in Abbildung 7 dargestellt. ! | | ■ Gruppe 2 PW P C W 1 C 70 1 7 p 0 o s i l se ho k du n o s e * £— —— * Gruppe 1 1100 1150 1200 1250 1300 1350 1400 1450 1500 Abbildung 7.- Dynamik der PW-Indikatoren C170 Athleten nach einem Kurs von hypobarisch Anpassungs- und Ausbildungszeit.

In der Versuchsgruppe wurde ein Anstieg des PWC17o im Vergleich zum Ausgangswert um 10,5 % verzeichnet. (p = 0.006) . Die Leistungsbeurteilung nach BMD zu Beginn der Beobachtung entsprach einem niedrigen und durchschnittlichen Niveau. Die Dynamik der MPC-Indikatoren von Sportlern nach einer hypobaren Anpassungsphase und der Trainingsperiode ist in Abbildung 8 dargestellt. ■ Gruppe 2 Ø Gruppe 1

O 10 20 30 40 50 60

Abbildung 8. – Dynamik der MPC-Indikatoren von Sportlern nach einer hypobaren Anpassungsphase und der Trainingsperiode. In der Kontrollgruppe veränderte sich der Indikator während des Beobachtungszeitraums praktisch nicht (p = 0,059).

Die „aerobe“ Leistung der Athleten in der Versuchsgruppe veränderte sich deutlich. BMD stieg von 44,75 ml/min/kg [37,2 ml/min/kg; 50,0 ml/min/kg] bis 54,0 ml/min/kg [45,8 ml/min/kg; 57,0 ml/min/kg] nach IHG (p=0,006). Die erhaltenen Ergebnisse deuten auf eine Steigerung der körperlichen Leistungsfähigkeit von Sportlern nach einer hypobaren Anpassung auf ein durchschnittliches Niveau hin. Der maximale Sauerstoffverbrauch pro 1 kg Körpergewicht erhöhte sich um 9,25 ml/min/kg. Ein solch hoher Anstieg des MOC, einem Indikator für die aerobe Leistungsfähigkeit bei Männern, wird normalerweise über einen langen Zeitraum intensiven Trainings erreicht.

Nach 30 Trainingstagen für Sportler der Kontrollgruppe und einem Kurs mit hypobarer Druckkammerhypoxie in Kombination mit Training für Sportler der Versuchsgruppe zeigten sich statistisch signifikante Unterschiede bei den Indikatoren PWCi70 (p = 0,006) und MOC (p = 0,005) zwischen den Gruppen.

So wurde bei Sportlern mit gleicher anfänglicher körperlicher Fitness nach Abschluss einer hypobaren Druckkammerhypoxie eine Steigerung der körperlichen Leistungsfähigkeit festgestellt.

Zusätzlich wurde eine multivariate Regressionsanalyse durchgeführt, die einen statistisch signifikanten Zusammenhang zwischen Herzfrequenz und BMD ergab (p = 0,04). Dies bestätigt die Abhängigkeit von MOC von den Kompensationsfähigkeiten des Herz-Kreislauf-Systems.

Somit führt eine 20-tägige Hypoxie in der Druckkammer bei Sportlern nicht zu negativen Veränderungen im Herz-Kreislauf-System. Am Ende der Hypoxie wird die Funktion des Atmungssystems reduziert. Der Stange-Test für alle Athleten der Versuchsgruppe erhöhte sich bis zum Ende des hypobaren Anpassungskurses um durchschnittlich 20 % und betrug 77,5 s [76,0 s; 90,0 s] (p=0,005, H=7,834).

Eine Behandlung mit hypobarer Druckkammerhypoxie trägt dazu bei, die körperliche Leistungsfähigkeit von Sportlern zu steigern und so ihr sportliches Niveau zu steigern. Nach einem Verlauf einer hypobaren Druckkammerhypoxie wurde ein Anstieg des PWC.70 im Vergleich zum Ausgangswert um 10,5 % verzeichnet (p = 0,006). BMD stieg von 44,75 ml/min/kg [37,2 ml/min/kg; 50,0 ml/min/kg] bis 54,0 ml/min/kg [45,8 ml/min/kg; 57,0 ml/min/kg] nach GBA (p=0,006).

Die Einbeziehung einer hypobaren Druckkammerhypoxie in den Trainingsprozess von Spitzensportlern erhöht die Effektivität des Trainings im Vergleich zu herkömmlichen Methoden des körperlichen Trainings. Der maximale Sauerstoffverbrauch pro 1 kg Körpergewicht erhöhte sich um 9,25 ml/min/kg. Zwischen der Versuchs- und der Kontrollgruppe trat nach 30 Tagen der Studie ein statistisch signifikanter Unterschied in den Indikatoren der Lungenventilationsfunktion auf: Tiffno-Index („p weniger als 0,001“, H = 17,39), VC (p = 0,018, H = 5,56), DO (p = 0,013, H = 6,166), statistisch signifikante Unterschiede in den Indikatoren PWCno (p = 0,006) und BMD (p=0,005).

Wir können Sportlern vor Wettkampfbeginn den optimalen Verlauf der hypobaren Anpassung vorschlagen – Abschluss des Kurses in 10-14 Tagen. Der Zeitraum zwischen dem Ende des „hypoxischen Trainings“ und dem Beginn des Hauptwettkampfs sollte Bedingungen für die Bildung einer neuen Ebene struktureller und funktioneller Veränderungen im Körper des Sportlers schaffen, als Anpassungsreaktionen an Hypoxie. Nach einer hypobaren Anpassungsphase wurde die maximale Wirkung genau in diesen Zeiträumen verzeichnet. Die Wirkungsdauer von GBA kann variieren. Um den Zeitraum der Wirksamkeit und Stärke der Reaktion auf Hypoxie zu klären, ist es je nach Art der sportlichen Belastung (Ausdauer, Sprint usw.) notwendig, eine Reihe von Studien und Tests über einen längeren Zeitraum (1-3-6 Monate nach Abschluss des Kurses der hypobaren Anpassung) durchzuführen.

Die Methode der hypobaren Hypoxie kann als Teil des allgemeinen Systems zur Ausbildung hochqualifizierter Sportler betrachtet werden. Es ist notwendig, die Wirksamkeit der Anwendung von hypobarer Hypoxie weiter zu erforschen und wissenschaftlich fundierte Methoden für ihre Anwendung zu entwickeln, indem der Gesundheitszustand und die Sportergebnisse überwacht und die biochemischen und hämatologischen Laborparameter von Sportlern nach Anwendung dieser Methode bewertet werden.

Die Methode der hypobaren Hypoxie kann in die Struktur des Trainingsprozesses zur Vorbereitung auf Wettkämpfe einbezogen werden.

Durch die Voranpassung in einer Druckkammer können Sie die Zeit für die Anpassung an die baroklimatischen Bedingungen von Wettbewerben verkürzen und die Kosten in der Vorstartphase senken.

Ein intensives hypoxisches Training sollte erst in den Endstadien einer langfristigen Verbesserung geplant werden, wenn die Möglichkeiten anderer Trainingsmittel, die die weitere Entwicklung adaptiver Reaktionen stimulieren können, weitgehend ausgeschöpft sind.

Es wird vorgeschlagen, Indikatoren der Funktion des Herz-Kreislauf-Systems mit der EKG-Methode, externe Atmungsparameter mit der Spirographie-Methode, die Anzahl der gebildeten Elemente des peripheren Blutes und Indikatoren von Funktionstests zu erfassen: Stange und PWC170. Diese Indikatoren müssen vor dem Kurs, unmittelbar nach dessen Abschluss und in der Dynamik der Zeit nach der Anpassung bewertet werden.

Es liegt auf der Hand, dass die Dauer der Aufrechterhaltung des Anpassungseffekts bei hochqualifizierten Sportlern von der Anzahl der in einem Kurs durchgeführten hypoxischen Trainings (laut Literatur werden 15 bis 100 Sitzungen durchgeführt) und der Häufigkeit der Erhaltungskurse im Jahreszyklus des Trainingsprozesses abhängt.

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Literatur

1. Абазова, З.Х. Клинико-патогенетическое значение взаимоотношений между иммунной и эндокринной системами при аутоиммунном тиреоидите / З.Х. Абазова // Аллергология и иммунология. – 2007. – Т. 8. No 1. – С. 212— 218. 2. Автоматизированный анализ состояния организма больных поллинозом до и после лечения в условиях курорта // Информатика в курортологии. – Москва. – Нальчик. – 2003. – С.44- 48. 3. Агарджанян Н.А. Горы и резистентность организма/ Н.А.Агарджанян, М.М. Миррахимов,- М.:Наука,1970.- 182 с. 4. Адаптация к периодической гипоксии в терапии и профилактике /под ред. Меерсона Ф.З. – М.: Наука, 1989. – 70с.. 5. Адаптация к гипобарической и нормобарической гипоксии, лечебное и тренирующее действие гипобарической гипоксии / под ред. А. 3. Колчинской. — М.; Нальчик: Изд-во КБНЦ РАН, 2001. — 76 с. 6. Александров, О.В. Ответы кардиореспираторной системы на гипоксическое воздействие в процессе курса гипокситерапии у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких / О.В.Александров, Р.С. Винипкая, П.В. Стручков //Материалы Конф. поев. 100-летию со дня рожд. Н.Н.Сиротинина. Гипоксия медикл.-1996,- No2.- Реф.No99. 7. Алешин И.А., Тиньков А.Н., Коц Я.И., Твердохлиб В.П. Опыт лечения больных сердечно-сосудистыми заболеваниями методом адаптации к периодической гипоксии // Тер.архив. – 1997. – No 1. – С. 54-58. 8. Андреева, Е.Н. Менопаузальный метаболический синдром (клиника, диагностика, лечение)/ Е.Н. Андреева. – М., 2007. – 62 с 9. Аронов, Д.М. Функциональные пробы в кардиологии. Лекция No2. Электрокардиографический контроль при проведении функциональных проб / Д.М. Аронов, В.П. Лупанов, Т.Г. Михеева //Кардиология. – 1995.-No8. -С.79-86. 10. Атаманов, А.А. А.А., Буйков В.А. Гипобаротерапия тревожных расстройств при неврозах и психосоматических заболеваниях / А.А. Атаманов, В.А. Буйков //Челябинск, 1999. – 120с. П.Аулик, И. В. Определение физической работоспособности в клинике и спорте / И. В. Аулик,- М.Медицина, 1990. – 192 с. 12.Афонякин, И.В. Применение интервальной гипоксической тренировки в предсоревновательном периоде подготовки пловцов-спринтеров/ И.В. Афонякин // В сборнике научных 124

трудов молодых ученых и студентов РГАФК. – Москва, 2002. – С. 74 – 76. 13. Ахметов, И.А. Сравнительная оценка действия Е1 и Е2 у больных гипертонической болезнью / И.А. Ахметов, Н.А.Елизарова, И.А.Давыдова //Кардиология. – 1986. No3. – Т.26. – С.24-28. 14. Ащеулова, Е.Н. Определение КЩР крови как показателя общей выносливости после пребывания в условиях гипоксии /Е.Н. Ащеулова //Теория и практика физ. Культ. – 1972. – No11. – С.50- 51. 15. Байлина, М.И. Влияние интервальной гипоксической тренировки на психофизиологический статус больных климактерическим синдромом / М.И.Байлина, Е.С.Рощина, Н.В.Гуляева // Hyp. Med. J. – 1998. V. 6. N 4. – Р. 162-165. 16. Балаболкин, М.И. Фундаментальная и клиническая тироидология / М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская // М., 2007. – 816 с. 17. Балтабаев, М.К. Состояние клеточного иммунитета у больных псориазом и больных с хроническим гепатитами /М.К. Балтабаев, Ш.А. Хамидов //Вестник дерматологии и венерологии. — 1996. – No.1. – С.41-45. 18. Березовский, В.А.Физиологические механизмы саногенных эффектов горного климата./ В.А. Березовский, В.Г. Дейнега // Киев: Наукова думка. – 1988. – 224 с. 19. Березовский, В. А. Введение в оротерапию / В. А. Березовский, М. И. Левашов // Киев: Изд. Академии проблем гипоксии РФ, 2000. – 74 с. 20. Березовьский, В. Я. Бюф1зична медицина. Витоки та сучасшсть гипокси-терапии / В.Я. Березовьский // Ф1зюлопчний журнал. – 2001. -Т.47, No 1 – 4.2.-С. 4-12. 21. Било, Е.Е. Динамика показателей симпатоадреналовой и калликреин-кининовой системы при действии прерывистой нормобарической гипокситерапии у больных артериальной гипертензией / Е.Е. Било, А.Я. Чижов, В.И. Потиевская // Технологии живых систем. – 2009. -Т. 6. -No6. -С.73-76. 22. Богданова, Т.А. Влияние интервальной гипоксической тренировки на качество жизни детей с бронхиальной астмой / Т. А. Богданова, Н. А, Геппе, Т.А. Курчакова // Журнал «Мед помощь» 2003. – М.. No6.-С. 18. 23. Борукаева И.Х. Использование интервальной гипоксической тренировки в зависимости от циркадных ритмов в санаторнокурортных условиях / И.Х. Борукаева // Успехи современного естествознания.- М. No6. – 2007. – С.42 – 44. 125

24. Борукаева, И.Х. Адаптация к гипоксии в курсе интервальной гипоксической тренировки в пульмонологии // Известия КБНЦ РАН. – No11,2004. – С. 28 – 36. 25. Браверманн, Л.И. Болезни щитовидной железы /Л.И.Браверман// М, 2000. – 417 с. 26. Буйков, В.А. Соматизированные расстройства, их характеристика и динамика под влиянием курса адаптации к периодическому действию гипобарической гипоксии: Учебное пособие / В.А. Буйков, И.А. Петуров // Челябинск, 2002. – 28 с. 27. Буйков, В.А. Ипохондрические расстройства, их характеристика и динамика под влиянием курса адаптации к периодическому действию гипобарической гипоксии: Учебное пособие/ В.А. Буйков, И.А. Петуров// Челябинск, 2002. – 32 с. 28. Буйков, И.А. Петуров Соматоформные вегетативные дисфункции, их характеристика и динамика под влиянием курса адаптации к периодическому действию гипобарической гипоксии: Учебное пособие / В.А. Буйков, И.А. Петуров // Челябинск, 2002. – 31 с. 29. Булатова, М.М. Среднегорье, высокогорье и искусственная гипоксия в системе подготовки спортсменов/ М.М. Булатова, В.Н. Платонов // Спортивная медицина. – 2008.- No1,- С.34-38. 30. Булгакова, Н.Ж. Интервальная гипоксическая тренировка в подготовке пловцов высокой квалификации /Н.Ж. Булгакова, Н.И. Волков, Н.В. Ковалев // Физиология мышечной деятельности: Тезисы докл. Международной конференции – М., 2000 – С.33-36. 31 .Булгакова, Н.Ж. Интервальная гипоксическая тренировка в подготовке пловцов высокой квалификации /Н.Ж. Булгакова и [др.]// Физиология мышечной деятельности: Тезисы докл. Международной конференций – М., 2000 – С.33-36. 32. Буртчер, М. Влияние интервальной гипоксической тренировки на реакцию кардиореспираторной системы при физической нагрузке / М. Буртчер, А. М. Цветкова, Е. Н. Ткачук // Hyp. MedJ. — 1997. — С.13 — 14. 33. Брежнев, С.Г. Профилактика кровотечений в родах и в послеродовом периоде у больных с эссенциальной тромбоцитопенией методом интервальной гипоксической тренировки / С.Г. Брежнев, М.В. Кирия // Тез.докл.1 Междунар.конф. «Гипоксия в медицине». – М.,1996. — С.77 – 78. 34. Ведение женщин с сердечно-сосудистым риском в пери- и в постменопаузе: консенсус Российских кардиологов и гинекологов. И.Е. Чазова, В.П. Сметник, В.Е. Балан [и др]. Consilium medicum, 2008. No10(6). С. 5-18). 126

35. Веронболь, В.Ю. Развитие детей, рожденных матерями, получившими курс нормобарической гипоксии / В.Ю.Веронболь, А.Я. Чижов //М., Педиатрия, No5. – 1990.- С.74-76. 36. Влияние прерывистой гипобарической гипоксии на морфофункциональные изменения щитовидной железы / Е.В. Васильева [и др.] /У Вести. Тверского гос ун-та. Серия Биология и экология. – 2008, No 8. -С. 8-13. 37. Влияние интервальной гипоксической тренировки на гормональный статус женщин в перименопаузальном периоде/ М.И.Байлина, Е.С.Рощина, Н.В.Гуляева [и др]// Hyp.MedJ. – 1997 No4. – С. 14-17. 38. Волков Н.И. Эффективность интервальной гипоксической тренировки при подготовке конькобежцев высокой квалификации / Н.И. Волков, Б.А. Стенин, С.Ф. Сокунова // Теория и практика физической культуры. – 1998, No3 – С.8-13 39. Волков Н. И. Интервальная тренировка в спорте / Н. И. Волков. – М.: Физкультура и спорт. – 2000. — 162 с. 40. Воляник М.Н. Адаптация к гипобарической гипоксической стимуляции и ее терапевтическая эффективность у детей с аллергическими заболеваниями: автореф. дис….докт.мед. наук. М., 1993.-23 с. 41-Воляник, М.Н. Влияние адаптации к прерывистой гипоксии на заболеваемость больных респираторным аллергозом вирусными инфекциями /М.Н. Воляник, О. И. Шайлина, О. Г. Павловская //Тез. докл. научно-практической конференции. – Оренбург, 1992. – С.101-102. 42. Воляник, М.Н. Влияние баротерапии на иммунный статус при аллер-ических заболеваниях у детей / М.Н. Воляник, А. И. Смолягин, И. Г. Овсянникова //Тез. II Международного сиимпозиума "Реабилитация иммунной системы" – Дагомыс, 1990. -С.273 – 274. 43. Гаркави, Л.Х. Адаптационные реакции и резистентность организма/Л.Х. Гаркави, Е.Б. Квакина, М.А. Уколова // Ростов-наДону: РГУ. – 1990. – 224 с. 44. Геппе, Н.А. Интервальная гипоксическая тренировка при. хронической гастродуоденальной патологии у детей /Н.А.Геппе, Е.М.Таберовская, М.А.Ратникова //Тезисы 3-ей Международной Конференции «Гипоксия в медицине». – Москва -17-19 июня 1998 г.. -С.84. 45. Геппе, Н.А Состояние кислотообразующей функции желудка у детей на фоне комплексной терапии с использованием интервальной гипоксической тренировки / Н.А.Геппе, И.В.Сичинава, Е.Н.Ткачук //Тезисы 3-ей Международной 127

Конференции «Гипоксия в медицине» – Москва – 17-19 июня 1998 г. — С.85. 46. Гипоксия. Адаптация, патогенез, клиника. Руководство для врачей. //Под общей редакцией Ю. Л. Шевченко. — СПб.: ООО «ЭЛБИ-СПб», 2000. – 384 с. 47. Гмощинский, И.В. Проницаемость кишечного барьера для макромолекул при некоторых патолгических состояниях и воздействий различных алиментарных факторов (экспериментально-клиническое исследование) //Автореферат, дис. д-ра биол. наук. – М.- 1997. 48. Г мощинский, И.В. Нарушенная проницаемость барьера желудочно-кишечного тракта для макромолекул и возможности её диетической коррекции в эксперименте / И.В. Гмощинский, В.К. Мазо //Физиол. журн. им. И.М. Сеченова. – 1993. -Т.79. – No 6. – С. 115-127. 49. Грищенко, В.И. Антенатальная смерть плода / В.И.Грищенко, А.Ф. Яковлев // М., Медицина. – 1978. – 82 с. 50. Голиков, М.А. Здоровье, выносливость, долголетие: роль гипоксической стимуляции /В кн. Прерывистая нормобарическая гипокситерапия. Докл. Международной академии проблем гипоксии. Т. IV. – М.: Бумажная галерея. – 2005. – С.164-201. 51. Горанчук, В.В. Гипокситерапия / В.В. Горанчук, Н.И. Сапова, А.О. Иванов. – СПб.: ЭЛБИ-СПб. – 2003. – 536 с. 52. Давыдов, Э.Г. Нормобарическая гипоксия в лечении и реабилитации больных хроническим бронхитом /Э.Г. Давыдов //Медицинская сестра.-1992,- No3. – С.28-30. 53. Дардури, У. Интервальная гипоксическая тренировка при подготовке футболистов высокой квалификации: автореф. диссерт. канд. / У.Дардури – М., 1997 — 20 Денисенко, В.А. Экспертная система оценки состояния организма больных гипотиреозом /В .А. Денисенко //Сборник трудов,- НальчикМосква.-2003,- С.106-111. 54. Дмитриева Т.В. Влияние адаптации к периодической гипобарической гипоксической стимуляции на аллергическое воспаление при бронхиальной астме у детей: автореф. дис….канд. мед. наук / Оренбург, 2006. – 22 с. 55. Доценко, Э. А. Применение метода гипобарической адаптации в клинике внутренних болезней / Э. А. Доценко, А. Г. Николаева, А. Н. Булахов // Медэлектроника – 2002: материалы междунар. науч.- практ. конф., Минск, 20-21 ноября 2002 г./ – Минск, 2002. – С.289-295. 56. Другова, К.С. Эффективность интервальной нормобарической гипоксической тренировки по показателям спироэргометрии у 128

хоккеистов / К.С.Другова// IV Всеармейская науч.-практ. конференция «Баротерапия в комплексном лечении и реабилитации раненых, больных и пораженных». Тезисы докл. – 2000-С. 121-122. 57.Другова, К.С. Спироэргометрия – метод определения адаптации к гипоксической гипоксии у здоровых и больных / К.С.Другова // 2- я Международная конференция «Гипоксия в медицине». Тезисы докл. – Hypoxia Medical J. – 1996. – No 2. – С. 83. 58.3енков, Л.Р. Клиническая эпилептология / Л.Р. Зенков // М.: МИА. -2004.-416 с. 59. Иванов, А.Б. Значение изменений биоэлектрической активности различных отделов коры больших полушарий головного мозга для диагностики гипоксических состояний организма детей и подростков /А.Б.Иванов //Сборник трудов. Нальчик Москва. – 2003.-С. 135-141. 60. Иванов, К.П. Основы энергетики организма: биологическое окисление и его обеспечение кислородом /К.П.Иванов. С.- Петербург: Наука. -1993. -272с. 61. Инструкция на метод «Лечение климактерических нарушений у женщин с естественной и хирургической менопаузой методом адаптации к периодической барокамерной гипоксии», утв. в М3 РБ (рег.No145-1111 от 28.11 2012 г.) /Е.А.Колбасова, Н.И.Киселева^А.Г.Николаева // Витебск, 2012. — 8 с. 62. Караш, Ю.М. Нормобарическая гипоксия в лечении, профилактике и реабилитации /Ю.М. Караш, Р.Б. Стрелков, А.Я.Чижов //М. 1988. – 352 с. 63. Карпова, И.В. Формирование кислородтранспортных функций крови при различных формах гипоксии / Дис. … канд.биол.наук. Москва, 1992. — 140 с. 64. Каримулаев, И.А. Применение адаптации к периодической нормобарической гипоксии для терапии эндогенных депрессий резистентных к психофармакотерапии // V Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». Тезисы докладов. – Москва, 1998. – С. 88-89. 65. Китаев,М.И. Особенности развития экспериментального атеросклероза у животных, адаптированных к прерывистой барокамерной гипоксии / М.И. Китаев, В.Т. Лямцев, К.А. Айтбаев // Кардиология. -2000. – No5.- С.54-58. 66. Ковылин М.М. Интервальная гипоксическая тренировка для повышения выносливости велосипедистов высшей квалификации / М.М. Ковылин, Н.И. Волков // Физическая культурура: воспитание, образование, тренировка. — 2011, No2. — С.49. 129

67. Коган, О. Г. Медицинская реабилитация в неврологии и нейрохирургии /О.Г. Коган, Б.Л. Найдин //АМН СССР. -М.: Медицина,. – 1988. – С.127-135. 68. Колчинская, А.З. Использование ступенчатой адаптации к гипоксии в медицине /А.З.Колчинская //Вестник РАМН, – 1997.- No5.- С.12-18. 69. Колчинская А.З. Нормобарическая интервальная гипоксическая тренировка в медицине и спорте / А.З. Колчинская, Т.Н. Цыганова, Л.А. Остапенко // М.: Медицина, 2003. – 408 с. 70. Колчинская А. 3. Интервальная гипоксическая тренировка в спорте высших достижений/ А. 3. Колчинска // Спортивна медицина. – 2008.- No1.- С.9-25. 71. Коц Я. М. Спортивная физиология / Я. М. Коц.// Учебник для институтов физической культуры.- М.:Физкультура и спорт. – 1986.-240 с. 72. Кузнецов, В.И. Механизмы терапевтического действия интервальной гипоксической тренировки у больных с транзиторными ишемическими атаками на фоне артериальной гипертензии и церебрального атеросклероза / В.И. Кузнецов, Н.Н. Белявский // Прерывистая нормобарическая гипокситерапия: доклады Международной академии проблем гипоксии: сб. науч. ст.; под ред. Р.Б. Стрелкова. – М.: «Бумажная галерея», 2005. – Т. IV. – С. 48-54. 73. Кузнецов, В.И. Эффект воздействия интервальной нормобарической гипоксии на качество жизни, частоту и интенсивность головных болей пациентов, страдающих мигренью / В.И. Кузнецов [и др.]// XI съезд Белорусского общества физиологов (Минск, 21— 22 сентября 2006 г.): тез. докл. — Минск, 2006.-С. 67-68. 74. Кулешов, В.И. Выбор метода баротерапии – периодической гипобарической или гипербарической оксигенации / В.И. Кулешов, И.В. Левшин. – СПб.: Ювинта, 2002. – 208 с. 75. Левашов, МЛ. 1нтегральне нормобаричне гшоксичне тренування як метод реабштацн спортсмешв високо! квагпфжацн / МЛ. Левашов, В.Я. Березовский, B.I. Малюта // Актуальш проблеми ф1зичнЫ культури i спорту.-2004.-No3. – С.109-115. 76. Левшин, И.В. Физиологические закономерности гипоксических воздействий на функциональное состояние системы внешнего дыхания спортсменов в спорте высших достижений /И.В. Левшин и [др.]// Науч.-теор. жур. «Ученые записки университета имени П.Ф. Лесгафта». – No9 (67) – 2010.- С. 62-66. 130

77. Лю, Б.Н.Физико-химические и биокибернетические аспекты канцерогенеза / Б.Н.Лю, Е.М. Шайхутдинов // Алма-Ата: Гылым. – 1991. -272 с. 78. Макарова, О.В. Хронический бронхит, состояние местного иммунитета по материалам бронхоальвеолярных смывов / Эпидемиология и диагностика неспецифических заболеваний легких. Сб. Саратов,- 1988 – С. 142. 79. Малюта, В.И. Использование прерывистой нормобарической гипоксии и искусственного горного климата для реабилитации футболистов/ В.И. Малюта //Оротерапия. Доклады Академии проблем гипоксии.- Киев, 1998 – С. 106-107. 80. Меерсон, Ф. 3. Адаптация, стресс и профилактика / Ф. 3. Меерсон // М.:Медицина. – 1981. – С. 278 – 280. 81. Меерсон, Ф.З. Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации/ Ф. 3. Меерсон// М: Hypoxia Medical Lxd, 1993,- С.331. 82. Медицина климактерия / Под ред. В.П.Сметник// Ярославль: ООО Изд-во Литера. – 2009. – 848 с. 83. Методика проведения гипобароадаптации для лечения и профилактики заболеваний внутренних органов. Инструкция на метод. / Э.А. Доценко и [др.]-Рег. No153-0011-2001г // -Витебск, 1999,- С.4. 84. Методы исследования и фармакологической коррекции физической работоспособности человека /Под ред. академика РАН И.Б. Ушакова // М.:Медицина. – 2007.- 112с. 85. Миргунова, Н.М. Лечение вегето-сосудистой дистонии методом адаптации к прерывистой гипобарической гипоксии в условиях барокамеры: Дис…. канд.мед.наук. Оренбург, 1992. —140 с. 86. Мисникова, В.А. Применение гипер- и гипобаротерапии при вертеброгенных заболеваниях периферической нервной системы / В.А.Мисникова, В.Б. Шалькевич, И.П. Антонов / Мет. Рек. М3 БССР.-Минск, 1989.- 16с. 87. Mocie.HKO ВС, Кущевська НФ, Бурлака АП та ш. Ф1зико-х!мгчш, фармако-токсиколопчш та протипухлинш властивоеп феромагштних наночастинок зашза (експериментальщ дослщження). Онкология 2012; 14 (1): 138. 88. Мосиенко ВС. Рак: пути в незнаемое, разочарование и надежды. Киев: Школьный мир, 2009. – 352 с. 89. Москвичев, О.К. Патогенетические основы адаптации системы внешнего дыхания при баротерапии бронхиальной астмы у детей. / О.К.Москвичев, К.М.Сергеева, В.Н. Белозерцева. // Педиатрия. – 1996. -No1.-С.104-105. 131

90.Мурашко, Л.Е. Перинатальные исходы при хронической плацентарной недостаточности /Л.Е. Мурашко, Ф.С. Бадоева, Г.У. Асымбекова //Акушерство и гигнекология, No4. – М., 1996. — 54 с. 91 .Мычка, В.Б. Женское сердце /В.Б. Мычка // М., 2012. – 191с. 92. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге / И.В. Дамулин [и др.] // Болезни нервной системы. Руководство для врачей / Н.Н. Яхно [и др.]; под ред. Н.Н. Яхно. – М.: Медицина, 2005.-Т.1, —С. 231-302. 93. Научно-методическое обоснование и обеспечение подготовки спортивного резерва. Систематизация критериев отбора и управление многолетней подготовкой юных пловцов на различных ее этапах: Отчет о НИР /РГАФК, Рук. Булгакова Н.Ж.- ГР 01200112249-2001-27 с. 94. Нехвядович, А. И. Индивидуализация тренировки общей выносливости высококвалифицированных пловцов в годичном макроцикле / А. И. Нехвядович // Дис. канд. пед наук. – Мн. – 1994.-С.26. 95. Николаева, А.Г. Влияние адаптации к периодической барокамерной гипоксии на факторы риска ИБС /А.Г.Николаева, Л.В.Соболева, Ю.В..Николаева, В.В.Печенькова_// Материалы 68- ой науч. Сессии сотр. Университета «Достижения фундаментальной медицины и фармации», Витебск, 31 янв.- 1 февраля 2013 г.- С. 153-154. 96. Николаева, А. Г. Клиническая характеристика и изменения липидного спектра при заболеваниях гепатобилиарной зоны / А. Г.Николаева, И. И. Бураков, Л. В.Соболева // Экспериментальная клиническая гастроэнтерология. – 2002. – С.148. 97. Николаева, А. Г. Влияние гипобароадаптации на клинические проявления и биохимические показатели у больных с дискинетическими и воспалительными заболеваниями билиарной системы / А. Г. Николаева // Актуальные вопросы современной медицины и фармации: материалы 55-ой итоговой науч.- пракгич. конф., Витебск, 23-24 апреля 2003 г.- Витебск, 2003.- С.60-61. 98. Николаева, А. Г. Диспепсия билиарного типа и транспорт липидов / А. Г. Николаева, И. И. Бураков, Л. В. Соболева // Экспериментальная клиническая гастроэнтерология. — 2004. – No1.-С.60. 99. Николаева, А. Г. Гипобароадаптация в реабилитации больных с диспепсией билиарного типа / А. Г.Николаева, И. И. Бураков, Л. В. Соболева // Медико-социальная экспертиза и реабилитация: сб. науч. ст./под ред.проф. В.Б. Смычка – Минск, 2005. – С.116- 120 . 132

100. Николаева, А. Г. Изменение гормонального спектра под действием гипобаротерапии / А. Г.Николаева, Л. В. Соболева // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2005. – No1. – С. 104. 101. Николаева, А. Г. Нейрогуморальная регуляция и качество жизни при диспепсии билиарного типа после курса гипобароадаптации / А. Г. Николаева, Л. В. Соболева, И. И. Бураков // Медицина и экология: РГКП «Карагандинская гос. мед. Акад.» – Караганда, 2005,- No3.-С.83-87. 102. Николаева, А. Г. Гипобароадаптация в реабилитации больных с билиарной патологией и нарушениями липидного обмена / А. Г. Николаева // Вестник Витебского гос. мед. университета. – Витебск. – Т.4, No4. – 2005.- С.20-25. 103. Николаева, А. Г. Опыт применения прерывистой гипобарической адаптации при различных заболеваниях / A. Г.Николаева, А. А. Оладько // Вестник Витебского гос.мед.университета. – Витебск. – Т.5, No3.-2006.- С.43-49. 104. Николаева, А. Г. Прерывистая гипобарическая адаптация в клинической практике / А. Г.Николаева // Вестник Витебского гос.мед.университета. – Витебск. – Т.5, No2.- 2006.- С.5-10. 105. Николаева, А. Г. Опыт применения вегетотропной терапии и гипоксической адаптации для коррекции дисмоторики желчного пузыря / А. Г.Николаева, В. Н. Гирса, Л. М. Немцов // Мед.панорама.- 2006.- No7. – С.54-57. 106. Николаева, А. Г. Гипобароадаптация в лечении дисфункции желчного пузыря / А. Г. Николаева, В. Н. Гирса, Л. М. Немцов // Материалы съезда терапевтов, Минск, 24-26 мая 2006 г.- Минск, 2006.- С.41. 107. Николаева, А. Г. Применение вегетотропной терапии и гипобарической гипоксической адаптации у больных с нарушениями моторно — эвакуаторной функции желчного пузыря / А. Г. Николаева, В. Н. Гирса // Вестник Витебского государственного мед. университета. — Витебск. — 2006. – Т.5, No4. -С. 50-57. 108. Николаева, А. Г. Метаболические эффекты барокамерной гипобарической адаптации у больных с сахарным диабетом / А. Г. Николаева, Л. В. Соболева // Российский журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2009. – No1. – С.69 109. Николаева, А. Г. Возможности использования периодической гипобарической адаптации в подготовке спортсменов / А. Г. Николаева, О. А. Дроздова, Л. В. Соболева, Г. B. Иванов, Ю. В. Николаева // Закономерности развития 133

патологических состояний и их коррекция: материалы междунар.конференции, 27-28 октября 2009 г. – Минск, 2009. — С.171 —173. 110. Николаева, А.Г. Гипоксическая барокамерная адаптация в лечении пациентов с псориазом / А.Г. Николаева, О.С.Зыкова, Л.В. Соболева, Н.В.Рязанова //ARS Medica 2012.- No12(67). – С.45- 48. 111. Николаева, А.Г. Качество жизни пациентов, прошедших курс прерывистой гипобарической адаптации /А.Г.Николаева, Е.А.Колбасова, А.А. Солкин, Л.В.Соболева, О.Н.Зайцев // Вестник Витебского гос.мед.университета. – Витебск. – Т12, No1.- 2013.- С.112-116. 112. Николаева, А.Г. Гипобарическая адаптация в реабилитации пациентов с бронхиальной астмой и хроническим бронхитом /А.Г.Николаева, Оленская Т.Л., Соболева Л.В., Арбатская И.В., Драгун О.В. // Вестник Витебского гос.мед.университета. — Витебск. – Т13, No1.- 2014,- С.63 – 70 113. Николаева, А.Г. Применение периодической гипобарической адаптации в подготовке спортсменов/ А.Г.Николаева, И.Н.Деркач, Л.В.СоболеваДГ.А.Денисенко, Э.О. Гиунашвили, Н.Н.Горшкова //Сб.докладов, посв.20-летию ВОДЦ. – Витебск, 2014. – С.54 – 58. 114. Никоноров, А.А. Мембранопротекторный эффект предварительной адаптации к гипобарической гипоксии при экстремальной физической нагрузке у спортсменов/ А.А. Никоноров, В.П. Твердохлиб //Hyp. Med.J.-1998.- V.6-N1.- Р.22-24 115. Никоноров, А. А. Влияние адаптации к действию регламентированной гипобарической гипоксии различной продолжительности на организм спортсменов, специализирующихся в видах спорта на выносливость /А.А. Никоноров, В.П. Твердохлиб //Теория и практика физической культуры.-2004.- No1,- 21-25с. 116. Новиков, В. С. Гипобарическая гипоксия как метод повышения устойчивости организма к факторам полета / В. С. Новиков, С. И. Лустин // Hypoxia Medical. — 1994. – No 2. — С. 70. 117. Нормобарическая гипокситерапия / Н.А.Разсолов, А.Я. Чижов, Б.Г. Потиевский //Методические рекомендации для авиационных врачей —М., 2002. – 19 с. 118. Оладько, А. А. Гипобарическая гипоксия в тренировке и реабилитации спортсменов. Методические рекомендации/ А. А. Оладько, Е. А. Лосицкий, Г. М. Загородный // Минск. — 2007. – С.14. 134

119. Оленская, Т.Л. Использование периодической гипобарической адаптации в подготовке спортсменов /ТЛ. Оленская, А.Г.Николаева, И.Н.Деркач ,А.А.Валуй, Н.С. Маслак.// «Образование, медицина, физическая культура и спорт в профилактике болезней века»: материалы Междунар.науч. практ.конф. «EMF-2013», поев. 65-летию каф.физ. воспитания и спорта БГУ. – Минск, БГУ. — 2013,- С.307 — 311. 120. Озолин, Э.С. Использование гипербарической оксигенации и нормобарической гипоксии в подготовке спортсменов / Э.С. Озолин// Теория и практика физической культуры. – 2005. – No1 .- С. 5-8. 121. Опыт применения прерывистой гипобарической адаптации при различных заболеваниях / А. Г. Николаева, Н. В. Быкова, Э. А. Доценко, И. И. Бураков, Л. В. Соболева // Здоровье: теория и практика.-Витебск: Изд.УО «ВГУ им. П.М.Машерова», 2004.- С.66-72. 122. Основные вехи развития науки о гипоксии / А.З. Колчинская [и др.] // Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины. 2002. No 2. С. 52-54. 123. Отдаленные результаты лечения токсического зоба радиоактивным йодом /В.В.Фадеев, Б.Я.Дроздовский, Т.Н.Гусева и др. //Пробл. эндокринологии -2005. Т.51. – No1. – С.3-10. 124. Оценка эффективности и длительности действия нормобарической гипоксии у больных артериальной гипертонией по данным проспективного наблюдения /И.А.Велижанина, О.В.Евдокимова, Л.И.Гапон, С.В. Вдовенко // Клиническая мед. 2002. – No5. – С.22-26. 125. Пахомов, А. В. Изменение количественных показателей периферической крови у больных, прошедших курс гипобаротерапии / А. В.Пахомов, А. Г. Николаева, Н. В. Быкова // Актуальные вопросы современной медицины: материалы 56-ой итоговой конф., Витебск, 28-29 апреля 2004 г.- Витебск,2004. – С.82-84. 126. Петрович, Г. И. Оценка специальной физической подготовленности пловцов. Методические рекомендации / Г. И. Петрович // Мн. — 1990. — С. 54. 127. Платонов,В.Н. Адаптация в спорте./К.: Здоров’я,1988.- 216с. 128. Платонов, В. Н. Гипоксическая тренировка в спорте / В. Н. Платонов, М. М. Булатова // Hyp. Med. J. — 1994. – С. 17 – 23. 129. Полунова, В.М. Опыт применения нормобарической гипоксической стимуляции у больных ишемической болезнью сердца /В.М.Полунова, М.П.Вавилов //Доклады Академии проблем гипоксии РФ. М., 1997. -С.232-238. 135

130. Постинсультные двигательные и когнитивные нарушения: некоторые патогенетические и терапевтические аспекты / И.В. Дамулин [и др.] // Медицинские новости. — 2008. — No1. — С. 26-30. 131. Потиевская, В.И. Гипоксическая терапия язвенной болезни / B. И. Потиевская, Л.П.Воробьев, С.В.Хмельницкая/УРоссийский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 1995. – Т.5, No 3. – С. 55-56. 132. Потиевская, В.И. Реогепатографическая характеристика периферического кровотока у больных язвенной болезнью до и после адаптации к прерывистой нормобарической гипоксии / В.И. Потиевская, Л.П.Воробьев, С.В.Хмельницкая //Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 1996. – Т.6, No 4. – С. 24 – 25. 133. Потиевская, В. И. Лечебно-профилактическое применение прерывистой нормобарической гипоксии при гипертонической болезни. Дис. …канд. мед. наук. – Москва, 1992. 134. Потиевская,В.И. Влияние прерывистой нормобарической гипоксии на кислородный метаболизм пациентов с заболеваниями сердечнососудистой системы /В.И.Потиевская, А.Я.Чижов //Доклады Академии проблем гипоксии РФ. М., 1997. – С.238-250. 135. Применение нормобарической гипоксии в комплексном лечении больных хроническим бронхитом О.В.Александров, Р.С.Виницкая, Е.Д.Давыдов, П.В.Стручков //Терапевт, архив. 1991. – No3. – Вопросы пульмонологии – С.96-100. 136. Пристром, М.С. Артериальная гипертензия у пожилых: особенности терапии и реабилитации / М.С.Пристром, C. Л.Пристром, В.Э.Сушинский // Минск: Беларуская навука, 2012. – 267 с. 137. Пулковская, О. А. Применение интервальной гипобарической тренировки для повышения физической работоспособности спортсменов циклических видов спорта / О. А. Пупковская, А. Г. Николаева, А. А. Оладько, В. В. Дейкапо // Вестник Витебского гос.мед.университета. — Витебск. — Т.7, No3.-2008,- С.5-9. 138. Рагозин, О.Н. Нормобарическая гипоксия в хронотерапии бронхиальной астмы /О.Н. Рагозин, И.Г. Пащенко, М.В. Балыкин// Ульяновск, Стрежень. – 2001. – 100 с. 139. Радзиевская, М.П. Механизмы эффективности адаптации к гипоксии при первичном пострадиационном гипотиреозе /Автоматизированный анализ гипоксических состояний /М.П. Радзиевская //Сборник трудов. Нальчик Москва.- 2003. – С.204- 209. 136

140. Рациональная нейропротекция / И.Ф. Беленичев [и др.]. — Донецк: издатель Заславский А.Ю., 2009. — С. 21— 31 Результаты гипокситерапии больных неоперабельным раком легкого /И.Ю.Кирьянов, В.В.Свищев, В.И.Ильин и др. //Использование газовых гипоксических смесей для оптимизации лучевой терапии.- Обнинск, 1984. С.75-76. 141. Рябикононь, И.Н. Влияние интервальной гипоксической тренировки на высшую нервную деятельность спортсменовгребцов /И.Н. Рябикононь// Интервальная гипоксическая тренировка, эффективность, механизмы действия. – Киев, 1992 – С.18-21. 142. Рязанова, Н. В. Клиническая эффективность барокамерной гипобарической гипоксии у пациентов с псориазом / Н. В. Рязанова, В. Е.Спиридонов, А. Г. Николаева // Актуальные вопросы дерматологии, венерологии и дерматокосметологии: материалы V съезда дерматологии и венерологии РБ, Минск, 20- 21 сентября 2006 г.- Минск, 2006.-С.435-439. 143. Садоха, К.А. Оценка эффективности гипобаротерапии у больных мигренью по данным термографии / К.А. Садоха, А.В. Астапенко // Периферическая нервная система: сб. науч. тр. — Вып. 21; под ред. И.П. Антонова. – Мн.: Бел. Навука, 1998. — С. 129-133. 144. Соболева, Л. В. Состояние адаптации под действием гипобарической барокамерной гипоксии / Л. В. Соболева, А. Г. Николаева // Материалы съезда терапевтов, Минск, 24-26 мая 2006 г.- Минск, 2006.- С.48. 145. Солкин, А.А. Основные механизмы формирования защиты головного мозга при адаптации к гипоксии / А.А. Солкин, Н.Н.Белявский, В.И.Кузнецов, А.Г.Николаева // Вестник Витебского гос.мед.университета. – Витебск. — Т11, No1.- 2012.- С.6-14. 146. Соколова, Т.В Интервальная нормобарическая гипокситерапия при лечении и реабилитации больных атопическим дерматитом / Т.В. Соколова, М.В. Балыкин, В.Ю. Золотнова // Рос. журн. кож. и венер. болезней. 2003. -No4. – С.21- 27. 147. Серов, В.Н. Практическое акушерство/ В.Н.Серов, А.Н. Стрижаков, С. А. Маркин // М., Медицина. – 1989. — 382 с. 148. Сокунова, С.Ф. Применение интервальной гипоксической тренировки в сезонной подготовке бегунов на средние дистанции / С.Ф. Сокунова, Л.В. Коновалова, В.В. Вавилов // Науч.-теор. жур. «Ученые записки университета имени П.Ф. Лесгафта». – No5 (51)-2009,-С. 86-88. 137

149. Стенина, М.А. Роль нарушений барьерной функции кишечника в патогенезе псориаза у детей / М.А. Стенина, В.И.Кулагин, Ж.В.Рудковская // РГМУ им.Пирогова, институт питания РАМН.- No2.- 2003. – С.20 – 23. 150. Степанюк, А.А. Гипербарическая оксигенация и гипобарическая адаптация – немедикаментозные методы лечения и профилактики /А.А. Степанюк, И.И. Пикиреня, Т.Ф. Мигаль // Медицина,2010. – No1.- С.44-46. 151. Способ лечения злокачественных новообразований и лейкозов. /Стрелков Р. Б., Чижов А. Я., Щитков К. Т. и др. – А. с. No 576683. – СССР, 1977. 152. Способ повышения физической работоспособности человека. /Коваленко Е. А., Волков Н. И., Стрелков Р. Б. и др. – А. с.No 1776401.-РФ, 1991. 153. Стрелков, Р. Б. Гипоксикатор Стрелкова. – Патент РФ No 2040280,1992. 154. Стрелков, Р. Б. Нормобарическая гипокситерапия / Р.Б. Стрелков // М.: Минздрав России, 1994. 155. Стрелков, Р. Б. Гипокситерапия /Р.Б. Стрелков, М.П. Вавилов, А.А. Соболев // М.: Минздрав РФ. – 1992. 156. Стрелков, Р.Б. Прерывистая нормобарическая гипоксия в профилактике, лечении и реабилитации /Р.Б.Стрелков, А.Я.Чижов.- Екатеринбург: Уральский рабочий. 2001. – 400с. 157. Суслов, Ф.П. Подготовка спортсменов в горных условиях/ Ф.П. Суслов, Е.Б. Гиппенрейгер – М.: Терра-Спорт, Олимпия Пресс, 2000. – 176 с. 158. Суслов, Ф.П. Спортивная тренировка в условиях среднегорья/ Ф.П. Суслов, Е.Б. Гиппенрейгер, Ж.К.Холодов. – М., 1999, – 202 с. 159. Сухов, С.В. Динамика физической работоспособности и аэробных возможностей у спортсменов в условиях сочетанной гипоксии при приеме комплекса БАД /С.В. Сухов, О.Г. Акимова, Н.А. Карнаух //Вестник КазНМУ. -2011. — С.23 -28. 160. Тиньков, А.Н. Лечение, реабилитация больных ишемической болезнью сердца и вторичная профилактика коронарного атеросклероза методом адаптации к периодической барокамерной гипоксии: дис.д-ра мед.наук.Оренбург, 1999.- 282 с. 161. Романов С.В. Влияние гипобарической гипоксии на состояние функции внешнего дыхания у больных бронхиальной астмой / С.В.Романов, С.И.Красиков, О.В.Бугрова // Вестник ОГУ. – No9.-2004. – С.120-124. 138

162. Феденко, Е.С. Атопический дерматит: обоснование поэтапного подхода к терапии // Consilium medicum. 2001. – Т.3,No 4.-С. 176-183. 163. Федоров, С.М., Селисский Г.Д., Перламутров Ю.Н. и др. О профилактике и лечении аллергодерматозов // Организация здравоохранения, профилактика. 1995. -No 7. – С.11-13. 164. Ушаков, И.Б. Способ повышения устойчивости организма человека к воздействию стресс-факторов полета/ И.Б.Ушаков [и др.] // Патент No 2098867 РФ.- 1997.- С.5. 165. Ходарев, С.В. Интервальная гипоксическая тренировка в сочетании с триовитом и L-карнитином у юных спортсменов /С.В. Ходарев, Е.С. Тертышная, С.Д. Поляков // Лечебная физкультура и спортивная медицина. – 2010.- No8. – С. 20-25 166. Ходарев, С.В. Медицинская реабилитация юных спортсменов в отделении спортивной медицины и реабилитации детей, занимающихся спортом /С.В. Ходарев, Е.С. Тертышная, А.М. Щекинова // 3-я Международная конференция «СпортМед- 2009». Тезисы докл. – Журнал РАСМИРБИ. – 2008. – No 4 (27). – С.133. 167. Хоточкина, И.В. Использование курса интервальной гипоксической тренировки для улучшения функционального состояния и повышения работоспособности высококвалифицированных гребцов-академистов / И.В. Хоточкина, М.В. Стаценко // Hypoxia Medical J. – 1993. – No 2. – С.52-56. 168. Цыганова, Т. Н. Эффективность использования адап-тации к гипоксии в курсе интервальной нормобарической гипоксической тренировки в медицине / Т.Н.Цыганова // М.; Нальчик: НИИПРУ КБНЦ РАН, 2000. – 186 с. 169. Цыганова, Т.Н. Интервальная гипоксическая тренировка в акушерской и гинекологической практике /Т.Н. Цыганова, Е.В. Егорова /Методические рекомендации. Минздрав России. – М., 1993.-12 с. 170. Чепкова А.Н. Фрагмент аргинин-вазопрессин АВП облегчает индукцию длительной потенциации в гиппокампе. V А.Н.Чепникова, Н.А.Капай, В.Г.Скребицкий. // Бюллетень экспер. биол. и мед. – 2001. – Т.131, No2. – С.167-169. 171. Чижов А. Я., Караш Ю. М. “Способ повышения неспецифической резистентности организма”. – А. с. No 1628269. – СССР, 1990. 172. Чижов, А.Я. Экспериментальная оценка возможности модифицирования неспецифической резистентности организма матери, плода и новорожденного к экстремальным факторам/ А Л. 139

Чижов, Е.Б. Егорова, Ю.М. Караш //Акуш. и гин. 1986. – No3. – с.26-28. 173. Чижов, А.Я. Способ повышения компенсаторных возможностей организма / А.Я.Чижов, Ю.М. Караш, В.Г. Филимонов //Авторское свидетельство на изобретение No950406. Бюлл. изобретений. -1982. – No30. – с.33-34. 174. Шахматов, И.И.. Гипоксическая гипоксия как фактор, активизирующий систему гомеостаза/И.И. Шахматов, В.М.Вдовин, Ю.А.Бондарчук// Бюллетень сибирской медицины. – 2007.-No 1.-С.67-72. 175. Шерина, Т.Ф. Эффективность использования интервальной гипоксической тренировки и комплексных антигомотоксических препаратов в лечении атопического дерматита /Сборник трудов под редакцией А.З. Колчинской "Гипоксия. Автоматизированный анализ гипоксических состояний здоровых и больных.Том 2. Москва-Нальчик. – 2005, —С.131-138. 176. Шпак, Т.В. Действие интервальной гипоксической тренировки на фоне спортивной тренировки гребцов/ Т.В.Шпак, A. В.Баканычев //Интервальная гипоксическая тренировка, эффективность, механизмы действия. – Киев, 1992 – С.34-37. 177. Эндокринная система, спорт и двигательная активность/ Перевод с англ./под ред. У.Дж. Кремера и А.Д. Рогола. – М.: Олимп. Литература. – 2008. -С.64.. 178. Югай, Н.В. Изменение некоторых биохимических показателей крови у гребцов под влиянием интервальной гипоксической нагрузки /Н.В. Югай //Интервальная гипоксическая тренировка, эффективность, механизмы действия. -Киев, 1992,-С.38-41 179. Юпатов, Г. И. Применение технологий гипобароадаптации в клинике внутренних болезней / Г. И. Юпатов, Э. А. Доценко, Ю. Г. Юпатов // Вестник Витебского гос.мед.университета. – Витебск.-Т. 12,No4.-2013.-С. 7-18. 180. Яровая, Г.А. Калликреин-кининовая система: новые факты и концепции/ Г.А. Яровая // Вопросы медицинской химии. -2001. – No1. -С.23-27. 181. Alsabti АК. Tumor dormancy: a review. Tumor Res 1978; 13: 1-13. 182. Activation of metallothionein gene expression by hypoxia involves metal response elements and metal transcription factor-1 / B. J. Murphy [et al.] // Cancer Res. – 1999. – Vol. 59, No 6. – P. 1315- 1322. 183. Barton M., Meyer M.R. HYPERLINK "http://www.ncbi.nlm.nih.gOv/pubmed/l 9470884" Postmenopausal 140

hypertension: mechanisms and therapy . Hypertension. 2009. Vol.54(l).P.l 1-8). 184. Burtscher M. Effects of intermittent hypoxia on running economy// Burtscher M. [et al.]// International Journal of Sports Medicine.- 2010.-V. 31 (9).-C.644-650. 185. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee; ESO Writing Committee. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack // Cerebrovasc Dis. — 2008. – Vol. 25. P. 186. Hamlin M.J., Hellemans J. Effect of intermittent normobaric hypoxic exposure at rest on haematological, physiological, and performance parameters in multi-sport athletes/ MJ. Hamlin, J. Hellemans // Journal Sports Sciences. – February 15th 2007,- 25(4).-C. 431-441 187. Hellemans J. Intermittent Hypoxic Training, A Pilot Study //PROCEEDINGS from the Gatograd International Tri athlon Science 11 Conference Noosa Australia/ J. Hellemans//Nov. 7-8,1999. 188. HIF-a targeted for VHL-mediated destruction by praline hydroxylation: implications for O2 sensing / M. Ivan [et al.] // Science. – 2001. – Vol. 292. – P. 462-468. 189. 1 Struijcer A., Boudier H.A. Microcirculation in hypertension. Eur Heart J 1999; 1: SuppI L: 32-37. 190. Levy B. Microcirculation in hypertension: therapeutic implications. Medicograhia 1999; 21: 1: 62-64] 191. Pines A. HYPERLINK "http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21848496" Vasomotor symptoms and cardiovascular disease risk . Climacteric. 2011. Vol. 14(5). P.535-60). 192. Tkatchouk E. N., Tsyganova T. N., Staebler R. Apparatus for producing a hypoxic gaseous mixture using hollow fibers of poly-4- methyl-penthene-1. – US Patent 5,383,448, 1995. 193. Warburg O. On the origin of cancer cells. Science 1956; 123 (3191): 309-15. 194. Whyte P.G., Lane A., Pedlar C., Godfley R. Intermittent hypoxic training in process of pre-acclimation among GB biathlon team preparing for the 2002 Olympic Games / P.G. Whyte [et al.] // 12th Commonwealth International Sport Conference. Theses of reports. – Manchester, 2002, 19-23 July. – P.435. 195. Wilkie K. Hypoxicator //Fitness and Speed Skating Times, Nov 2000. USA-P. 11 141

А. Г. Николаева. Использование адаптации к гипоксии в медицине и спорте. Монография. Витебск, 2015.

А. Г. Николаева. Использование адаптации к гипоксии в медицине и спорте. Монография. Витебск, 2015. — PDF

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Использование адаптации к гипоксии в медицине и спорте
А. Г. Николаева. Использование адаптации к гипоксии в медицине и спорте. Монография. Витебск: ВГМУ, 2015. 150 с. ISBN 978-985-466-769-0.
А. Г. Николаева. Использование адаптации к гипоксии в медицине и спорте. Монография. Витебск, 2015.

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