Клінічне дослідження

IHT при гіпертензії: ендотеліальні та окисні маркери

С. А. Ельчанинова, Л. И. Павловская, Н. А. Кореняк, И. В. Дрягина, В. В. Макаренко, О. Г. Симонова
Предоставленный фрагмент сборника, страницы 64-66; выходные данные издания отсутствуют

Обґрунтування та мета

Дослідження показали, що переривчаста нормобарична гіпоксія (ПНГ) при есенціальній гіпертензії знижує тиск [1], нормалізує мозковий кровотік із корекцією когнітивних порушень і диссомнії [2]. Механізми, зокрема регуляція судинного тонусу, активно вивчають.

Ключова роль належить дисфункції й ушкодженню ендотелію [3], зокрема через недостатність антиоксидантних ферментів [4]. Це спричиняє накопичення активних форм кисню, окисний стрес, нейтралізацію оксиду азоту й перекисне ушкодження стінки. Раніше ми показали посилене утворення активних форм кисню при ПНГ, що адаптивно підвищує основні внутрішньоклітинні антиоксидантні ферменти у здорових [5]. Разом із гіпоксичною індукцією ангіогенних факторів і проліферації ендотеліоцитів [6] це дозволяє припускати ослаблення ушкоджень та активацію репарації при гіпертензії. Метою була оцінка маркерів ендотеліального ушкодження й відновлення та окисного гомеостазу.

Пацієнти та методи

Учасники — дев’ять чоловіків і 21 жінка з есенціальною гіпертензією I ступеня, 44±2 роки, не більш ніж з одним-двома додатковими ризиками за ДАГ 1, 2000. Принаймні три тижні до дослідження й протягом нього гіпотензивних засобів не приймали. Дострокового вибуття за клінічними показаннями не було. Контроль — 30 нормотензивних добровольців, десять чоловіків і 20 жінок, 40±4 роки, без документованих хронічних хвороб кровообігу.

На «Біо-Нова-204» проводили 20 щоденних сеансів із шістьма десятихвилинними циклами чергування 10–12 об.% кисню й атмосферного повітря.

VEGF та основний фактор росту фібробластів (bFGF) визначали ІФА до курсу й через одну, дві, чотири та 14 діб після нього в усіх. У хворих тиск оцінювали за Коротковим, бульбарну мікроциркуляцію — неінвазивною мікроскопією. У плазмі визначали загальну прооксидантну активність, тіобарбітурореактивні продукти й ендотеліальні мікрочастинки, останні проточною цитометрією з FITC-міченими антитілами CD31. В еритроцитах — супероксиддисмутазу, каталазу й глутатіонпероксидазу.

Артеріальний тиск і мікроциркуляція

Після ПНГ у хворих знижувався систолічний і діастолічний тиск: відповідно із 155,6±1,5 до 137,5±1,2 мм рт. ст. та зі 101,5±1,0 до 87,7±0,9 мм рт. ст., в обох випадках p<0,05. За біомікроскопією бульбарної кон’юнктиви це супроводжувалося змінами мікроциркуляції, патологічні ознаки яких оцінювали в балах і підсумовували в кон’юнктивальному індексі (КІ). До ПНГ КІ при гіпертензії був вищим за здоровий: 12,2±1,1 проти 2,7±0,1 бала, p<0,001. Після курсу він знизився до 8,2±0,7 бала, p<0,05. Насамперед це відбувалося через зменшення периваскулярного набряку, вирівнювання калібру й меншу звивистість венул, збільшення артеріоло-венулярного співвідношення, меншу кількість зон спорожнення капілярів і ознак сладж-феномену.

Антиоксидантні ферменти й фактори росту

До курсу супероксиддисмутаза була знижена на 18% (p<0,05), каталаза вдвічі, глутатіонпероксидаза на 14% (p<0,05). Через чотири доби всі зросли. Початково були суттєво підвищені прооксидантна активність і тіобарбітурореактивні продукти — непрямий маркер перекисного ушкодження стінки, а також ендотеліальні мікрочастинки. Через чотири дні всі знизилися.

В усіх VEGF зростав на 27% першої доби, знижувався другої, повторно зростав четвертої й повертався до вихідного рівня на 14-ту.

bFGF мав іншу динаміку: невелике підвищення на 16% першої доби й поступове зниження до четвертої. VEGF весь час був вищим у хворих, ніж у здорових.

Висновок

Дані дозволяють припускати, що лікувальна дія ПНГ включає ослаблення перекисного ендотеліального ушкодження завдяки адаптації антиоксидантних ферментів та стимуляцію проліферації ендотеліоцитів.

Література

Повний переклад основного тексту публікації: Ельчанинова С.А., Павловская Л.И., Кореняк Н.А., Дрягина И.В., Макаренко В.В., Симонова О.Г. Механизмы гипотензивного эффекта прерывистой нормобарической гипоксии при артериальной гипертензии. С.64–66. Санаторий «Барнаульский», Алтайский государственный медицинский университет.

Ельчанинова С.А., Павловская Л.И., Кореняк Н.А., Дрягина И.В., Макаренко В.В., Симонова О.Г. Механизмы гипотензивного эффекта прерывистой нормобарической гипоксии при артериальной гипертензии. С.64–66. Санаторий «Барнаульский», Алтайский государственный медицинский университет. — PDF

Матеріали за темою

Пов’язані матеріали — технологія, обладнання й застосування.

Оригінальна публікація

Механизмы гипотензивного эффекта прерывистой нормобарической гипоксии при артериальной гипертензии
С. А. Ельчанинова, Л. И. Павловская, Н. А. Кореняк, И. В. Дрягина, В. В. Макаренко, О. Г. Симонова. Механизмы гипотензивного эффекта прерывистой нормобарической гипоксии при артериальной гипертензии. Предоставленный фрагмент сборника, страницы 64-66; выходные данные издания отсутствуют.
Повний переклад основного тексту публікації: Ельчанинова С.А., Павловская Л.И., Кореняк Н.А., Дрягина И.В., Макаренко В.В., Симонова О.Г. Механизмы гипотензивного эффекта прерывистой нормобарической гипоксии при артериальной гипертензии. С.64–66. Санаторий «Барнаульский», Алтайский государственный медицинский университет.

Для професійного ознайомлення. Матеріал не є медичною рекомендацією.

Отримати наукові матеріали

Добірка публікацій і матеріалів для фахівців.