Einleitung
Hypoxie bezeichnet verminderten Gewebesauerstoff bei geringer inspiratorischer Sauerstoffmenge oder Erkrankungen. Sie gilt meist als pathologisch; Sauerstoff wird vielfach grundsätzlich als nützlich, sein Mangel als schädlich betrachtet. W.W. Paschutin wies jedoch 1881 auf periodische Hypoxie bei natürlicher Tätigkeit hin, etwa schwerer Arbeit oder Gebirgsaufenthalt. Später wurde sie auch in relativer Ruhe nachgewiesen, erkennbar am ständigen Blutlaktat (A.D. Berschtein, 1965). Hypoxie in Ruhe und Belastung trainiert fortlaufend kompensatorische Reaktionen gegen Sauerstoffmangel. Da Gewebehypoxie Ursache oder Mechanismus vieler Erkrankungen ist, gehört die Steigerung antihypoxischer Reserven zu den wesentlichen nichtmedikamentösen Ansätzen der Adaptationsmedizin. Hypoxietraining bezeichnet die Beeinflussung Gesunder, Hypoxietherapie Behandlung und Rehabilitation Erkrankter [1].
Die Gebirgsklimatherapie mit natürlicher hypobarer Hypoxie ist seit Jahrtausenden in indischen und chinesischen Schriften sowie bei Plutarch, Hippokrates und Paracelsus beschrieben. Sie ist schonend, physiologisch und teils sehr wirksam, da mehrere Naturfaktoren den Gesamtorganismus beeinflussen [2]. Hypobare Therapie nutzt auch stationäre oder mobile Druckkammern mit vermindertem Luftdruck als simuliertem Aufstieg. Normobare Therapie führt sauerstoffarme Stickstoff-Sauerstoff-Gemische über Leitungen und Maske aus Flaschen, Atembeuteln oder präzise dosierenden Hypoxikatoren zu. Verwendet werden 10–12 % Sauerstoff mit unterschiedlichen Intervallen. Die normobare Intervalltherapie vermeidet Kammernachteile wie dünne Atmosphäre, Barotrauma, Barorezeptorreizung und Klaustrophobie. Plachatnjuk et al. fanden Unverträglichkeit 3,7-mal seltener als bei hypobarer Hypoxie [3].
Dosierung und unmittelbare Funktionskontrolle sind streng steuerbar.
Ziel
Ziel ist die Betrachtung der Mechanismen, durch die Hypoxieanpassung das Gehirn beeinflusst.
Mechanismen der Hypoxietherapie
Hypoxie reorganisiert mehrere Systeme zur Sicherung der Sauerstoffzufuhr und Gewebeanpassung. Mechanismen erhalten Aufnahme bei Umgebungsmangel, Versorgung lebenswichtiger Organe bei Hypoxämie, Nutzung bei niedrigem Partialdruck und ATP-Bildung durch glykolytische Substratphosphorylierung [2, 4, 5].
Die Anpassung steigert Erythropoietin und Erythropoese im roten Knochenmark, Erythrozyten- und Hämoglobinkonzentration sowie Sauerstoffbindung und -abgabe. Neben adultem HbA erscheint fetales HbF mit höherer Affinität und Bindung bei geringerem alveolärem Partialdruck. Sauerstoffkapazität und körperliche beziehungsweise aerobe Leistung steigen [6, 7, 8]. Mehr erythrozytäres 2,3-Diphosphoglycerat erleichtert die Abgabe. Mehr Myoglobin in Herz- und Skelettmuskeln transportiert Sauerstoff bei niedrigerem Druck als Hämoglobin [9].
Atemoberfläche, Alveolenzahl und Atemmuskelmasse nehmen zu, Atemzentrumsneuronen hypertrophieren. Dadurch verbessert sich die Ventilation [10, 11, 12].
Intervall-Hypoxietraining induziert HSP70 in Typ-II-Alveolarepithelzellen. Hitzeschockproteine schützen gegen Oxidantien, NO, Tumornekrosefaktor und Endotoxin [13].
Anpassung vermindert Hyper- und Dyslipidämie. Adaptierte Tiere unter cholesterinreicher Diät hatten signifikant niedrigere Werte als nichtadaptierte [14]. Nach Herzinfarkt senkte periodische Anpassung Gesamtcholesterin, Triacylglyceride und Atherogenitätsindex signifikant [15].
Druckkammeranpassung senkt hepatische P450-, Amidopyrin-N-Demethylase- und Anilin-o-Hydroxylase-Aktivität. Das Monooxygenasesystem ähnelt funktionell dem Immunsystem und wirkt reziprok: P450-Induktoren hemmen Immunität, Immunstimulanzien die Monooxygenasen. Die Bedeutung ist unklar. Niedrigeres P450 könnte die verbesserte Immunität begleiten [16].
Periodische Anpassung stärkt antioxidativen Membranschutz: Katalase und SOD steigen, Malondialdehyd und Lipidperoxidation sinken. Permeabilität nimmt ab, Enzymsysteme funktionieren besser. Die Calciumpumpe wird resistenter gegen Peroxidationsprodukte [17, 18]. Zwei Wochen Anpassung aktivierten bei Ratten teilweise Radikaloxidation, aber stärker die endogene Antioxidanzkapazität, vermutlich relevant für Schutz- und Therapieeffekte [19].
Bei dyszirkulatorischer Enzephalopathie senkten zehn Tage Anpassung oxidative Gesamtaktivität und thiobarbitursäurereaktive Substanzen; erythrozytäre SOD, Katalase und Glutathionperoxidase stiegen. Gestörte oxidative Homöostase ließ sich somit korrigieren [20].
Umweltanpassung lässt Stressreaktionen allmählich abklingen und bildet Schutz [21]. Chronisch hohe Corticosterondosen verstärken NMDA-Hirnschäden; niedrige Dosen, die mäßige Stressanpassung nachahmen, vermindern die Neurodegeneration [22].
Hypoxie- und Trainingsanpassung steigern NO [23], hauptsächlich über eNOS-Aktivität und -Expression [24–26]. Dies könnte Vorteile bei endothelialer Dysfunktion erklären. Die Anpassung verhindert zugleich NO-Überproduktion und deren Schäden [23].
Zwei Mechanismen könnten gegen NO-Überschuss und -Mangel schützen. Negative Rückkopplung begrenzt die Eigenproduktion [27], sodass vorherige Synthesesteigerung späteren Überschuss verhindern kann. Zudem entstehen vaskuläre NO-Depots aus NO-Komplexen [28, 29]. Diese schützen offenbar vor Toxizität und liefern nichtenzymatisch freies NO zur teilweisen Mangelausgleichung [29].
Wirkungen auf das Gehirn
Bessere Hirndurchblutung schützt wesentlich. Neben NO-Synthese steigt bei hypobarer Anpassung die Gefäßdichte vieler Organe einschließlich Gehirn [30, 31], besonders Kortex, Striatum und Hippocampus [32].
Neovaskularisation beruht auf HIF-1-Aktivierung. Der Anfang der 1990er entdeckte Hauptregulator der Sauerstoffhomöostase kontrolliert Proteine für Zellversorgung und Anpassung [33]. Über 60 direkte Zielgene fördern Erythropoese, Angiogenese, Glucosetransport, glykolytisches ATP, Ionentransport und Proliferation. Ihre Produkte wirken auf mehreren Ebenen und erhöhen letztlich die Zell-O₂-Zufuhr [34].
Weitere hypoxiesensitive Transkriptionsfaktoren sind MTF-1, NF-κB, c-Fos und c-Jun [35].
Auch das ZNS wird umgebaut. Nukleinsäure- und Proteinsynthese in Neuronen und Glia steigen, Neuronen hypertrophieren, Enzyme und Mitochondrien nehmen zu. Im Kortex steigt RNA um 50 %, Proteinsynthese verdoppelt sich. Elektronenmikroskopisch zeigte die adaptierte somatosensorische Katzenrinde dichtere dendritische Dornen, komplexere Dornapparate, längere aktive Synapsen und dichtere zytoplasmatische Matrix [17]. Bedingte Reflexe entstehen schneller und bleiben besser erhalten. Adaptierte Ratten trinken trotz Elektroschmerz, der sie zuvor vertrieb. Widerstand gegen starke schallinduzierte Anfälle steigt, audiogene Epilepsie verschwindet [10].
EEG bei 10 % Sauerstoff während akuter Anpassung zeigte mäßige generalisierte Veränderungen als langsame wellenartige Hemmung. Langzeitanpassung stimulierte dagegen Kortex und ZNS [36]. Urmantschejewa und Chassabowa fanden bei Affen mit implantierten Elektroden Frontalkortex, Hippocampus und Hypothalamus als sauerstoffempfindlichste und vermutlich primäre Zielstrukturen [37]. Da Kortex und limbisches System emotionale Antworten organisieren, kann intermittierende Hypoxie psychoemotionale Reaktionen beeinflussen. Langfristige Anpassung unter Extrembedingungen glich Aggressionsschwellen niedriger und hoher Toleranz an. Hochresistente Ratten bewältigten Aufgaben besser; niedrigresistente zeigten stärkste und längste EEG-Veränderungen in Neokortex und altem Gehirn [38].
Die Hirnkapazität steigt: geistige Leistung, Übergang ins Langzeitgedächtnis und Widerstand gegen Übermüdung und Epileptogene verbessern sich. GABAerge, serotonerge und endogene Opioidsysteme begrenzen Stress und schützen gegen unterschiedliche Schäden [39].
Niederfrequente gepulste Anpassung aktiviert Prozesse unterschiedlicher Geschwindigkeit und Energiebedürfnisse. Neuronale Energieproduktion zeigt sich in PO₂, Verbrauch in Impulsaktivität, Gewebeverbrauch in Elektrokortikogrammamplitude σ. Im adaptierten sensomotorischen Kortex überwiegt Produktion. Bei simulierten 10 km liegt neuronales PO₂ 2,13-mal höher, impulsbezogener Verbrauch 2,05-mal niedriger; Gewebeverbrauch nach σ sinkt 8,6-fach. Verlässlichere Sauerstoffhomöostase verbessert das Überleben bei tiefer Hypoxie [40].
Anpassung stimuliert Melatonin durch strukturelle Epiphysenveränderungen [41]. Es begrenzt oxidative ZNS-Schäden als indirektes Antioxidans, aktiviert antioxidative Enzyme [42] und schützt antiamyloidogen [43].
Langzeitanpassung steigert NADPH-Cytochrom-c-Oxidoreduktase und senkt deren NADPH-Affinität, wodurch mitochondriale Sauerstoffresistenz steigt. Das ist bei Reperfusion wichtig. Effizientere Atmungskette trotz geringerer Oxidation gilt als paradoxer Anpassungseffekt [44].
Eine einzelne mäßige Hypoxiesitzung mit 10 % Sauerstoff wirkt bei hypobarem, normobarem oder Intervallregime präkonditionierend. Akutmechanismen werden in Hypoxie aktiviert; periodische Oxygenierung verzögert und hemmt sie. Im Verlauf einer Reihe schwächen oxygenierte Intervalle jedoch Hypoxie ab und verhindern Überdosierung, regulieren den Reiz und optimieren Langzeitanpassung [45].
Dreimalige mäßige hypobare Präkonditionierung erhöht neuronale Toleranz gegen schwere Hypoxie und andere Schäden. Immunzytochemisch stiegen NF-κB- und phosphorylierte CREB-Reaktivität in CA1–CA4 und Gyrus dentatus sowie deren Expression 3–24 Stunden nach schwerer Hypoxie. Beide Faktoren sind somit an der Toleranz beteiligt [46].
Neuroprotektion induziert Antioxidanzien, besonders mitochondriale manganabhängige SOD. Schwere hypobare Hypoxie erhöht hippocampale Mn-SOD bis Stunde 3 leicht. Drei moderate Vorbehandlungen verstärken spätere Expression in CA2/CA3, nicht CA1 oder Gyrus dentatus. Präkonditionierung allein erhöhte Mn-SOD nach 24 Stunden in CA1 und Gyrus dentatus, nicht CA2/CA3. Die verstärkte Reaktion tritt somit dort auf, wo vorher keine Zunahme bestand. Früher Schutz beruht auf veränderter Reaktion auf schwere Hypoxie, nicht vorheriger Ansammlung [47].
Anpassung baut das sympathoadrenale System um: sympathische Neuronen hypertrophieren, Katecholaminsynthese und Nebennierenspeicher sowie kardiale Adrenoreaktivität steigen. Die Reserve wächst. IHT stärkt zugleich autonome Ruheherzregulation durch Parasympathikusaktivierung und optimiert Herzfrequenzvariabilität bei simulierter Hypoxie. Präkonditionierung vermindert Desaturation und Frequenzanstieg. Effekte sind bei anfänglich niedriger Toleranz stärker [48].
Schlussfolgerung
Anpassung beeinflusst ZNS, zentrale Hämodynamik, Mikrozirkulation, Sauerstoffstoffwechsel, radikalische Lipidoxidation, Entgiftungsenzyme und Immunität. Kompensatorisch werden vor allem folgende Ziele verfolgt:
1. Arterielle Hypoxämie vermindern und nahezu normale Sauerstoffaufnahme durch höhere Minuten- und Alveolarventilation, Diffusion und geringeren Shunt erhalten.
2. Arteriellen Sauerstofftransport durch höhere Blutkapazität und Durchblutung steigern.
3. Zellen durch bessere Mikrozirkulation, kürzere Diffusionswege und größere Myoglobinspeicher versorgen.
4. Nutzung durch mehr Mitochondrien und Atmungskomplexe sowie höhere Enzym- und Antioxidanzaktivität verbessern.
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Vollständige Haupttextübersetzung von: Солкин А.А., Белявский Н.Н., Кузнецов В.И., Николаева А.Г. Основные механизмы формирования защиты головного мозга при адаптации к гипоксии. Вестник ВГМУ. 2012;11(1):6–14.
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