Вступ
Погіршення довкілля збільшило кількість хворих на гіпертонію [10]. Несприятливі наслідки пов’язані зі структурно-функціональними змінами органів-мішеней під сумарним впливом зовнішніх та ендоекологічних чинників [13]. Ремоделювання починається рано [7]. Гіпертрофія лівого шлуночка — головна дезадаптація серця до навантаження й хронічної нейрогуморальної активації [15]. Спочатку основний вазодилататор NO запобігає їй гемодинамічним розвантаженням [9]. Зміни зумовлюють тривала активація симпатичної та ренін-альдостеронової систем, чинники росту й прозапальні цитокіни, виснаження антиоксидантного захисту, пульсова продукція NO, фіброз [16] та Fas-залежний апоптоз [8]. Порушення NO прискорює ремоделювання [2]. При оксидативному стресі цитокініндукований NO діє не як вазодилататор, а цитотоксично, стимулюючи цитокіни, фіброз і апоптоз [3].
Тому лікування має стабілізувати гемодинаміку, покращувати NO та впливати на ремоделювання [5].
Клінічних досліджень зв’язку порушеного синтезу NO з гіпертрофією лівого шлуночка мало. Навіть успішна антигіпертензивна терапія не завжди спричиняє регрес гіпертрофії [20].
Зниження адаптаційних резервів ґрунтується на пригніченні обміну й енергетики через хронічну біоенергетичну гіпоксію [4], додатковий негативний внутрішній чинник пригнічення екологофізіологічної адаптації при гіпертензії [1]. Переривчаста нормобарична гіпокситерапія «Гірське повітря» [11] підвищує стійкість до зовнішніх і внутрішніх патогенних чинників тренуванням до гіпоксії. Це ефективний немедикаментозний метод лікування й профілактики багатьох хвороб. Дихання сумішшю зі зниженим киснем дає дозовану за глибиною й часом гіпоксію. На відміну від гір зберігається нормальний тиск, метод поєднується з традиційною медициною. Він тренує нестачу кисню та включає резерви, закладені мільйони років тому при мінімальному кисні атмосфери [12].
Мета — визначити роль NO у морфофункціональній перебудові міокарда та вплив переривчастої нормобаричної гіпокситерапії на NO й ремоделювання.
Матеріал і методи
Включено двадцять амбулаторних хворих на АГ II ступеня: шість чоловіків, чотирнадцять жінок 60–80 років, у середньому 68,3±1,6. Тривалість АГ — 18,5±2,1 року. У шести була ІХС зі стенокардією I–II ФК, у чотирьох — інфаркт кілька років тому, у чотирьох — середньотяжка астма, у двох — діабет 2 типу середньої тяжкості. Виключали інфаркт або інсульт за останні 1,5 року, виражені аритмії, порушення печінки й нирок, декомпенсовану серцеву недостатність, психічні розлади, загострення ХОЗЛ, алкогольну або медикаментозну залежність. Утворили дві групи по десять осіб. Контрольна група 1 отримувала лише базисну терапію.
Десятьом пацієнтам дослідної групи 2 додавали курси переривчастої нормобаричної гіпокситерапії домашніми гіпоксикаторами «Вершина». Тривалість обирали за індивідуальними компенсаторними можливостями пробою Штанге; цикл дихання становив тридцять хвилин [11]. Режим — циклічно-фракціонований. Структуру й гемодинаміку серця оцінювали ехокардіографією до та через дев’ять місяців після дослідження [6]. Метаболіти NO — NO2 і NO3 — визначали в конденсаті видиху реактивом Гріса на спектрофотометрі Shumadzu при 520 нм до дослідження та кожні три місяці спостереження.
Результати та обговорення
Усі завершили дослідження. Негативних психоемоційних або соматичних реакцій під час гіпокситерапії не було. Ехокардіографічні показники до й після наведено в таблиці.
У групі 1 спочатку були збільшені маса лівого шлуночка, товщина задньої стінки й перегородки в систолу та діастолу, ліве передсердя, правий шлуночок і передньозадній розмір серця, знижені ударний об’єм і фракція викиду. Після дослідження фракція й ударний об’єм значно зменшилися, кінцеві систолічний і діастолічний та правошлуночковий розміри зросли, маса лівого шлуночка далі збільшилася; зросли передсердя, товщина перегородки й задньої стінки в обидві фази та передньозадній розмір.
У групі 2 спочатку були знижені ударний об’єм і фракція викиду, збільшені перегородка в обидві фази та передньозадній розмір, значно збільшені задня стінка й маса лівого шлуночка. Після лікування зменшилися кінцевий діастолічний розмір, маса, діастолічна товщина перегородки, задня стінка в обидві фази та передньозадній розмір. Ударний об’єм і фракція викиду досягли норми; передсердя й правий шлуночок не змінилися. Вища фракція та менший кінцевий систолічний розмір свідчать про покращення систолічної функції [14]. Отже, після гіпокситерапії морфометрія та функція лівого шлуночка покращилися.
Метаболіти NO у конденсаті спочатку були підвищені: 28,27±0,77 нМ/мл у групі 1 та 32,48±1,3 нМ/мл у групі 2. У контролі після дослідження лишалися високими — 30,15±0,83. Додавання гіпокситерапії нормалізувало групу 2 до 24,26±0,96 нМ/мл.
Прогресування гіпертрофії в групі 1 супроводжувалося високими метаболітами NO, ймовірно через напруження вазодилатації та нерівномірну продукцію NO на тлі дефіциту. Підвищення співвідносилося зі збільшенням маси, задньої стінки й перегородки, що узгоджується з літературою [9] та підтверджує роль ендотеліальної дисфункції в ремоделюванні при АГ.
Спочатку гіпертрофія є фізіологічною відповіддю на післянавантаження через підвищений системний опір. При прогресуванні потреба міокарда в кисні дедалі менше відповідає можливостям коронарного доставлення. Гіпоксія, оксидативний стрес і змінений NO обмежують розслаблення та прискорюють фіброз. Виснаження резервів виявляється зниженням фракції й збільшенням кінцевих систолічного та діастолічного розмірів, що визначають резерв серця й толерантність до навантаження [16].
Більшість препаратів не спричиняє регресу фіброзу [17]. Тому при АГ із гіпертрофією потрібна комбінована терапія не лише для нормального тиску, а й підвищення адаптивності міокарда та судин. Гіпокситерапія покращила NO у групі 2. Отже, це адекватний клінічний метод із тренувальною дією на серцево-судинну систему.
Окремі дослідження доводять патогенетичну роль порушеного NO в ремоделюванні при АГ [19]. Фоновий NO забезпечує ендотелійзалежну вазодилатацію й нижчий периферичний опір, запобігаючи гіпертрофії розвантаженням серця та зниженням тонусу артерій. Є також антипроліферативний ефект [18]. Молекулярні механізми порушення скоротливості й ремоделювання від надмірного NO лишаються неясними. Отримані дані додатково підтверджують патогенетичну значущість порушень NO при АГ.
Висновки
АГ супроводжується порушенням NO. Зміни системи спричиняють структурно-функціональні порушення та зниження скоротливості. Курси переривчастої нормобаричної гіпокситерапії покращують скорочення серця, уповільнюють ремоделювання та нормалізують NO. Надійний, ефективний і доступний метод підвищення екологофізіологічних резервів може застосовуватися в лікуванні АГ.
Література
1. Агаджанян Н.А., Полунин И.Н. Интегративная медицина и экология человека. Москва – Астрахань – Пафос: АГМА; 1998. 450.
2. Бувальцев В.И., Машина С.Ю., Покидышев Д.А. Роль коррекции метаболизма оксида азота в организния сердечно-сосудитой системы. РКЖ. 2002; 5: 1-10.
3. Гельцер Б.И., Петешова Е.Е., Кочеткова Е.А.. Елисеева Е.В. Определение метаболитов оксида азота в конденсате выдыхаемого воздуха как способ оценки NO-реактивности дыхательных путей у больных бронхиальной астмой. Тер. арх. 2003; 10: 91-94.
4. Дауранов И.Г., Ярочкина Н.П., Шорина Е.Н. Коррекция энергообмена как условие оптимизации иммунометаболических процессов при воспалительных заболеваниях. Янтарная кислота в медицине, пищевой промышленности, сельском хозяйстве. Сборник научных статей. Пущино; 1996.
5. Джаиани Н.А. Кардиопротективные и нефропротективные эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. РМЖ 2005; 13 (27): 1858-1862.
6. Джаруллаев Р.З. Эхокардиографические показатели центральной, внутрисердечной и периферической гемодинамики у нормотензивных лиц. РНКК. От диспансеризации к высоким технологиям. 2006; 122.
7. Евсевьева М.Е., Подушинский А.Ю., Подушинская Н.М. Структурно-функциональное ремоделирование сердечно-сосудистой системы на ранних этапах артериальной гипертензии. РНКК. От диспансеризации к высоким технологиям. 2006; 136.
8. Залесский В.Н., Фильченков А.А. Перспективы патогенетически обоснованного применения модуляторов апоптоза в качестве цитопротекторов. Лечение интоксикаций. 2004; 1: 1-8.
9. Ковалева О.Н., Нижегородцева О.А. Состояние системы оксида азота при формировании гипертензивного сердца. Кардиология 2004; 1: 1-8.
10. Палеев Н.Р., Распопина Н.А., Шуганов Е.Г. Существует ли пульмогенная артериальная гипертензия? Тер. арх. 2002; 9: 78-81.
11. Стрелков Р.Б. Нормобарическая гипокситерапия. М.; 1994. 14.
12. Стрелков Р.Б., Чижов А.Я., Потиевская В.И., Евсегнеева М.В., Белых А.Г., Закощиков К.Ф., Зволинский В.П. Нормобарическая гипокситерапия (метод «Горный воздух»). М.: РУДН; 1994. 95.
13. Шарандак А.П., Кириченко Л.Л., Дворянчикова Т.Ю., Королев А.П., Ежова Е.О., Елкина Г.М., Пильин Е.Т. Поражение органов-мишеней при артериальной гипертензии. Роль наследственности и среды. Кардиология 2003; 5: 29-32.
14. Штегман О.А., Терещенко Ю.А. Систолическая и диастолическая дисфункции левого желудочка – самостоятельные типы сердечной недостаточности или две стороны одного процесса. Кардиология 2004; 2: 82-86.
15. Dablot B., Devereux R., Kjeldsen S. Cardiovascular morbility and mortality in the losartan intervention for endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomized trial against atenolol. Lancet 2002; 359: 995-1003.
16. Kearney M.T., Fox K.A., Lee A.J. Predicting death due to progressive heart failure in patients with mild-tomoderate chronic heart failure. J. Amer. Coll. Cardiol. 2002; 40: 1801-1808.
17. Schillai G., Verdeechia P., Porcellati C. Continuous relation between left ventricular mass and risk in essential hypertension. Hypertension 2000; 35: 580-586.
18. Simko R., Simko J. The potential role of nitric oxide in the hypertrophic growth of the left ventricle. Physiol., 2000; 49: 37-49.
19. Simone G., Pasanisi F., Contaldo F. Link of nonhemodynamic factors to hemodinamic determinants of left ventricular hypertrophy. Hypertension 2001; 38: 13.
20. Taddei S., Virdis A., Ghiadoni L. Effects of antihypertensive drugs on endothelial dysfunction: clinical implications. Drugs. 2002; 62: 265-284.
Повний переклад основного тексту публікації: Жеребкер Е.М., Чижов А.Я. Прерывистая нормобарическая гипокситерапия в лечении артериальной гипертонии. Клиническая геронтология. 2008;3:44–47.
Матеріали за темою
Пов’язані матеріали — технологія, обладнання й застосування.
- Обладнання OXYTERRA RS: будова, керування та основні технічні характеристики
- Технологія IHHT: чергування кисневих фаз і контроль параметрів процедури
- Практичне застосування в індивідуальних програмах реабілітації та відновлення під наглядом спеціалістів
- IHT та ентеральна оксигенотерапія при гіпертонії
- Гіпокситерапія в кардіології: оглядові тези